نوزاد مبتلا به تب و جوشهای تاولی
گزارش موردی ( مورد هجدهم )
دکتر فیروز قنبری
سابقه بیمار:
خانم 21سالهای با زایمان طبیعی در هفته 36 بارداری نوزادی را بدنیا میآورد. مادر این نوزاد بارداری خود را بهراحتی و بهطور عادی سپری کرد و نوزاد را نیز بهطور طبیعی به دنیا آورد. وزن نوزاد در هنگام تولد 2300 گرم بوده و درجات آپگار (Apgar) 8 تا 9 داشت. مادر این نوزاد تا زمان زایمان با همسر خود مقاربت داشته است. نوزاد در ابتدای تولد مشکل خاصی نداشته لیکن در روز چهارم تولد دچار تب 38 درجه، تحریکپذیری و بیحالی شده است.
نوزاد هنگام بستری در بیمارستان علائم زردی، کاهش فشار خون و مشکل تنفسی (دیسپنی) را بروز داد. در دومین روز بستری، علائم جوشهای تاولی منتشر روی تنه، انتهاها، چشمها و دهان نوزاد تظاهر نمود. در معاینات بعمل آمده از مادر هیچگونه نشانهای دال بر وجود عفونت رحم یا ضایعات تناسلی (ژنیتال) به چشم نمیخورد.
تشخیص افتراقی:
TORCHES اصطلاحي برای تشخيص عفونتهایی است که از رحم ايجاد ميشوند. این اصطلاح از نام T برای توکسوپلاسموز،O بیماریهای دیگر (Other disease)، Rسرخجه، C سیتومگالوویروس، H هرپس سیمپلکس، Eانتروویروسها و S نیز برای سیفلیس گرفته شده است. بیماریهای دیگر شامل لیستریا منوسیتوژنز، آبله مرغان (واریسلا)، ویروس HIV و پاروویروس میشوند.
بدلیل اینکه بیماری این نوزاد ابتدا تنها با تب مشخص شده است (روز بعد راش ظاهرشد)، به عنوان نوزاد تبدار (Febrile) نیز مورد بررسی قرار گرفت (سن صفر تا ۶۰ روز). شایعترین عوامل بروز تب (۳۸ درجه بیشتر) در نوزادان عبارتند از: استرپتوکوک گروهB ، لیستریا منوسیتوژنز، استرپتوکوک پنومونیه، استافیلوکوک آرئوس، گونههای انتروکوک، ایشریشیا کلی و باسیلهای گرم منفی رودهای دیگر (گونههای کلبسیلا، سیتروباکتر و انتروباکتر). تب در نوزاد میتواند علامتی از آرتریت، باکتریمی، مننژیت باکتریایی یا آسپتیک، انسفالیت HSV، گاستروانتریت باکتریایی یا ویروسی، پنومونی، عفونت مجاری ادراری و یا استئومیلیت باشد. علل ایجاد بیماری عبارتنداز:
علل عفونی:
فهرست ذیل ارگانیسمهای اکتسابی از رحم به نوزاد تبدار را شامل میشود:
باکتریها
گونههای انتروکوک
ایشریشیاکلی و باسیلهای گرم منفی رودهای دیگر (گونههای کلبسیلا، سیتروباکتر و انتروباکتر)
لیستریا منوسیتوژنز
استافیلوکوک آرئوس
استرپتوکوک آگالاکتیا (استرپتوکوک گروه B)
استرپتوکوک پنومونیه
ترپونما پالیدوم
ویروسها
سیتومگالو ویروس (CMV)
انتروویروسها
ویروس هرپس سیمپلکس
ویروس HIV
سرخک
پاروویروس B19
سرخجه
ویروس آبله مرغان (VZV)
قارچها
عفونت با قارچها محتمل نيست.
انگلها
گونههای پلاسمودیوم (بینهایت نادرهستند، تنها زمانی که مادر به یک منطقه آندمیک در زمان بارداری سفر نموده باشد در نظرگرفته میشود).
توکسوپلاسما گوندهای
کلیدهای بالینی:
آیا وزیکولهای پوستی و یا حملات بیماری در نوزاد وجود دارد؟بهHSV مشکوک شویدو اگر مادر آبله مرغان قبل از زایمان داشت بهVZV شک کنید. عفونت خونی استافیلوکوک میتواند سبب ضایعات پوستولی روی پوست نوزاد شود.سیفیلیس اغلب باعث ضایعات اپیتلیوم سنگفرشی میشود که کف دست و پا را گرفتار میسازد.
آیا سن نوزاد کمتر از ۷ روز بوده و تب دارد؟به لیستریا منوسیتوژنز، استرپتوکوک گروه B، Ecoli و دیگر باسیلهای گرم منفی رودهای مشکوک شوید وليمننژیت را رد میکند.
آیا تب در نوزاد با مادر مبتلا به پارگی غشاهای نارس، آندومتریت، عفونت رحم قبل از زایمان یا پریتونیت وجود دارد؟ به استرپتوکوک β همولیتیک (گروه A وB)، استافیلوکوک آرئوس، باسیلهای گرم منفی و بیهوازیها فکر شود
تب و علائم غیر اختصاصی در نوزاد وجود دارد؟ شروع زودرس مننژیت ممکن است بدون علائم اختصاصی سیستم اعصاب مرکزی (CNS) باشد.
تستهای آزمایشگاهی:
ارزیابی اولیه نوزاد تبدار و نمونهگیری
بهدلیل وجود تب،پزشکان یک عکس سینه میگیرند و LP انجام میدهند. در زمان انجام LP سه تا چهار لوله برای آزمایشات نمونه جمعآوری شود. برای اطلاع از نحوه جمعآوری و شرایط انتقال آن به آزمایشگاه به بیمار شماره شانزده مراجعه شود. تستهای متنوع زیادی باید برای تشخیص احتمالی عوامل بیماریزا در تشخیص افتراقی درخواست شود. تستهای معمول آزمایشگاهی شامل تستهای عملکردی کبد (LFT)، شمارش کامل خون (CBC) و افتراق سلولی و تجزیه ادرار ميشود.
بررسیهای باکتریایی و سرولوژیک
تکنسینهای آزمایشگاه کشت خون، ادرار و CSF را انجام میدهند. اگر نوزاد اسهال داشت کشت مدفوع جهت بررسی باکتریهای بیماریزا ضروری است. در مراحل بعدی برای تستهای سرولوژی مانند توکسوپلاسموز، سرخجه وRPR (رآژین سریع پلاسما که تستی غیراختصاصی برای سیفلیس میباشد) خون گرفته شود. علاوه بر این، تست VDRL که یک تست اختصاصی برای نوروسیفلیس است. آزمایشگاه تست VDRL را با CSF انجام میدهد.
برای تست سرولوژیک ویروسی خون، نمونه بدون نگهدارنده یا ضد انعقاد جمعآوری شود.
برای تشخیص سریع عفونتهای ویروسی باید از محلهای مختلف نمونهگیری شود. در نوزاد، CSF و پوستههای وزیکول برای کشت، CSF برای PCR (HSV و انتروویروس)، پوسته وزیکول برای DFA (HSV و VZV) و ادرار برای کشت CMV بهکار میروند.
نمونهها باید فوراً به آزمایشگاه برسند؛ هنگام حمل روی یخ/یخچال و در صورت تأخیر بیش از ۲۴ ساعت در ۷۰- درجه فریز شوند. سوآبها و بافتها نیز باید سریع در محیط انتقال قرار گیرند.
CSF، مایعات استریل، ادرار و مدفوع در ظروف استریل بدون نشت و بدون رقیقسازی ارسال میشوند. خون کامل با EDTA برای بررسیهای ویروسی وابسته به گلبول سفید یا پلاسما مناسب است.
اصول حمل و نگهداری نمونهها
در مرحله حاد بیماری، تعیین IgG اختصاصی همراه با آنتیبادی IgM صورت میگیرد. اکثر آزمایشگاهها به هر دو نمونه مراحل حاد و نقاهت که 1 تا 4 روز بعد گرفته شده باشد نیازمند هستند.
نمونه جمعآوری شده برای آزمایش اسید نوکلئیک (RNA یاDNA) مانند PCR برای اجتناب از تخریب اسید نوکلئیک بايد بدقت حمل شود. تکنسین CSF را بلافاصله روی یخ قرار میدهد. اگر در انتقال تأخیر پیشبینی میشود، کارکنان نمونه را فریز میکنند و آن را روی یخ خشک به آزمایشگاه تحویل میدهند.
بدلیل اینکه ویروسها عوامل درون سلولی هستند، براي کشت ویروسها، پژوهشگران نمونههای بالینی را به ردههای سلولی تلقیح میکنند.
کشت سلولی و رشد ویروسها
سلولهای کشت، یک لایه منفرد از سلولهای انسانی یا حیوانی هستند که در ظروف مخصوص و غوطه ور در محیط مغذی نگهداری میشوند.
محیطهای کشت سلولی مورد استفاده توسط بسیاری از آزمایشگاهها شامل فیبروبلاستهای MRC-5 ششها (آدنوویروس، CMV، آدنوویروس)، سلولهای Hep-2 (HSV، آدنوویروس) و سلولهای کلیه میمون رزوس (انتروویروس، آدنوویروس، آنفلوآنزا و پاراآنفلوآنزا) میباشند.
لایههای سلولی پس از تلقیح نمونه در درجه حرارت 35 تا 37 درجه بمدت 1 تا 4 هفته، بسته به نوع ویروسی که مشکوک هستیم نگهداری میشوند. برخی ویروسها از قبیل HSV بسیار سریع (۱ تا ۳ روز) و برخی دیگر مانند CMV در زمان طولانیتری (21روز) رشد میکنند. تغییر لایه سلولی و شکل سلولی اثر سیتوپاتیک (CPE) سلولی نامیده میشود و ویروسهای متفاوت CPEهای ویژهای دارند. ویالهای شل، محیط کشتهای سلولی تجارتی تغییر یافته و اصلاح شده میباشند.
آزمونهای سریع DFA و اهمیت آنها
آزمایش فلورسنت آنتیبادی مستقیم (DFA) یک تست سریع میباشد که غالباً روی پوست (وزیکول) و پوستههای کونژنیتال جهت غربال کردن HSVو یا VZV انجام میشود.
کیفیت آزمایش تا حد زیادی بستگی به جمعآوری تعداد کافی سلولهای آلوده دست نخورده از ضایعه دارد. اگر سلولها از قاعده یک وزیکول دست نخورده بدست آیند بهتر است و عموماً نتیجه تست دارای حساسیت 70درصد در مقایسه با کشت HSV میباشد و در صورت وجود پاتوژن سبب تشخیص سریع میشود. پرسنل آزمایشگاه سلولهای بدست آمده از قاعده وزیکول تبخال را با گیمسا رنگآمیزی می کنند و در اسمیر، سلولهای بزرگ غولآسا و انکلوزیونهای داخل هستهای را می توانند مشاهده کنند. حساسیت روش 60 درصد است.ترشحات و سلولهای قاعده وزیکولهای تبخال را در محیطهای کشت تلقیح میکنند. ارزش کشت ویروس از روش اسمیر بیشتر است.
نتایج:
رنگآمیزی گرم و کشت باکتریال از CSF در این نوزاد منفی است. تست DFAروی وزیکولهای پوست و پوستههای ملتحمهای انجام شد و نتایج برای HSV مثبت و برای VZVمنفی بود (شکل1-۱۸). کشتهای ویروسی CSF و پوستههای وزیکول پوست هر دو از نظر HSVمثبت بودند (شکل2-۱۸) و نیز تست PCR روی CSFبرای HSV مثبت بود. بدلیل سرعت فناوری، نتایج PCRروی CSFرا میتوان در عرض 24ساعت پس از تحویل نمونه به آزمایشگاه بدست آورد. حساسیت ارزیابی با PCR روی CSF دامنهای از 80 تا 100 درصد و ویژگی برابر100 درصد دارد. آزمایشات سرولوژیک برای تمام ارگانيسمهای بیماریزای دیگر در این بیمار منفی بودند.
بیماریزایی:
خانواده هرپسویروسها و ویژگیهای کلی HSV
تشخیص بیماری نوزاد HSV بوده است. این ویروس به خانواده هرپس ویروس انسانی یا حیوانی تعلق دارد که شامل انواع هرپس سیمپلکس 1و ۲ (HSV-2، HSV-1)، ویروس آبله مرغان (VZV)، ویروس اپشتاین- بار (EBV)، سیتومگالو ویروس (CMV) و هرپس ویروس انسانی ۶ و7 و8 (HHV6،HHV7 ،HHV8 ) میباشند.
این ویروسها همه DNA دارند که میتوانند سلولهای انسانی را آلوده کنند و در سیستم عصبی بصورت نهفته مخفی شوند و در زمان ایجاد استرس بدنی یا هیجانی عود کنند. HSVتوسط تماس نزدیک مانند تماس جنسی منتقل میشود. این ویروس از طریق پوست و غشاهای مخاطی وارد شده، تکثیر یافته و به نورونهاي مناطق آلوده منتشر میشود و ضایعات تاولی مملو از ویریونها را در محل عفونت ایجاد میکند.
ساختار ویروس و پاسخ ایمنی
ویروس 11 گلیکوپروتئین کد میکند که اتصال به سلولهای مخاطی- اپیتلیالی را تسهیل میکند و با سلول میزبان ترکیب شده و تولید پروتئینهای ساختمانی و نیز پروتئینهایی جهت فرار ویروس از سیستم ایمنی میکند. آنتیبادی علیه گلیکوپروتئینها، ویروس خارج سلولی ر اخنثی میکند. سلولهای T کمکی و T سیتوتوکسیک کشنده، ویروس را کاملاً نابود میسازند. عفونت میتواند دامنهای از شکل خوشخیم در میزبان با سیستم ایمنی سالم تا مرگ و میر بالا در شخصی با سیستم ایمنی تضعیف شده داشته باشد.
طیف بالینی بیماری
ویروس هرپس به بافت عصبی تمایل دارد و در آنجا میتواند تکثیر بیابد و بصورت نهفته باقی بماند تا بدنبال ضربه، استرس، تماس با نورخورشید و یا تب دوباره عود کند. HSV از شخصی به شخص دیگر منتقل شده و ذخائر حیوانی ندارد. HSV-1معمولاً سبب تاولهای تبدار و زخمهای سرد میشود و اکثر مردم تا زمان بزرگسالی آنتیبادی آن را تولید میکنند. HSV-2بیشتر همراه با ضایعات تناسلی تبخالی میباشد، اگرچه تبخال تناسلی میتواند توسط HSV-1 نیز ایجاد شود.
هرپس ژنیتال ممکن است تشخیص داده نشود زیرا این نوع عفونت ممکن است بدون علامت باشد. آنهایی که علائم دارند سوزش و احساس سوزش در محل عفونت قبل از ظهور و زیکولها را تجربه میکنند. اگر درمان در اوائل شروع عفونت صورت گیرد از بروز کامل بیماری ممکن است جلوگیری شود.
انتقال HSV از مادر به نوزاد و پیامدهای بالینی
HSV میتواند از مادر آلوده به نوزادش در زمان زایمان (۸۵ درصد)، بعد از زایمان (۱۰ درصد) یا در رحم (۵ درصد) منتقل شود. چون نوزاد فاقد ایمنی سلولار فعال میباشد، عفونت میتواند به کبد، ششها و سیستم اعصاب مرکزی (CNS) منتشر شود. بدون توجه به زمان ابتلا، یک سوم از تمام نوزادان مبتلا به HSV درگیری CNS دارند که منجر به مرگ یا عقب ماندگی ذهنی میشود. پزشکان سزارین را برای حفظ نوزاد از عفونت فعال توصیه میکنند.
اگر اولین عفونت مادر با HSV باشد احتمال انتقال بیشتر است و در صورت عود بیماری این احتمال کمتر خواهد بود. کارکنان مراقبت بهداشتی که بیماران مبتلا به ضایعات دهانی و یا ژنیتال را بدون دستکش محافظتی معاینه میکنند در خطر عفونت پوستی روی انگشتان دست خود هستند. این ضایعات تاولی با تورم، قرمزی و حساسیت موضعی همراهند و نیز غدد لنفاوی ناحیه، بزرگ و ملتهب میشوند. به این حالت عقربک تبخالی (Whitlow ورم بند آخر انگشت) گویند.
افرادی که ورزشهایی مانند کشتی انجام ميدهند و یا در معرض ضربه یا ترومای پوستی میباشند،HSV عفونت جلدی را بصورت ضایعات در قفسه سینه، گوشها، صورت و دستها ایجاد میکند که به عنوان هرپس گلادیاتور (Gladiatorum) شناخته میشود.
عوارض و بیماریهای ناشی از HSV در بزرگسالان و نوزادان
علاوه بر ضایعات دهانی و پوستی، HSV ممکن است سبب فارنژیت، استوماتیت، عفونت چشم (کراتیت یا التهاب چشم) انسفالیت یا مننژیت شود. عفونت هرپسی در چشم شایعترین علت کوری در کشورهای پیشرفته است. عفونت اولیه آن موجب کراتوکونژنکتیویت شدید میشود که در عودهای بعدی، کراتیت هرپسی را ایجاد میکند.
علائم کراتیت شامل تاری دید، زخمهای قرنیه و وزیکولهایی در پلک است. این ویروس شایعترین علت انسفالیت حاد ویروسی است که بیشتر از ۹۵ درصد عامل آن HSV-1میباشد و شیوع بیماری در سنین 30-5 سالگی و بالاتر از 50 سالگی است. عفونت نوزادی در تماس با HSV-2است و بدنبال تماس نوزاد با ترشحات آلوده کانال زایمانی ایجاد میشود و شایعترین علائم آن ضایعات پوستی است و دامنه بیماری از عفونت بدون علائم تا عفونت موضعی، تا بیماری منتشر شدید همراه با گرفتاری اندامهای احشایی، سیستم اعصاب مرکزی و مرگ نوزاد متغیر است.
درمان و پیشگیری:
رویکردهای درمانی: داروهای ضدویروسی و مکانیسم اثر
برای این نوزاد با درگیری CNS، پزشکان دوز بالای آسیکلوویر را بهمدت ۲۱ روز تجویز خواهند کرد. مصرف خوراکی آسیکلوویر، روند بهبود علائم را سرعت میبخشد و تعداد ضایعات عفونت اولیه و عودکنندهٔ تبخال لب و ناحیهٔ تناسلی را کاهش میدهد. پزشکان از این دارو برای درمان عفونتهای ژینژیواستوماتیت هرپسی نیز استفاده میکنند. همچنین، تجویز وریدی ویدارابین و آسیکلوویر توسط تیم درمان در کاهش مرگومیر ناشی از انسفالیت هرپسی نقش مؤثری دارد. داروهای آیدوکسوریدین، تریفلوئوروتیمیدین و ویدارابین را پزشکان بهصورت موضعی برای درمان عفونتهای چشمی بهکار میبرند.
هنگام درمان HSV پزشکان تلاش میکنند فعالیت آنزیمهای همراه ویروس را از بین ببرند. آنها آسیکلوویر را برای تمام گروههای سنی تجویز میکنند تا فعالیت DNA پلیمراز ویروس را مهار کنند و مانع تکثیر آن شوند. تیمیدینکیناز ویروسی، آسیکلوویر را فسفریله میکند و آن را به شکل فعال درمیآورد تا روند طویل شدن DNA ویروسی را متوقف سازد. جهشهای ژنتیکی که در ویروس رخ میدهند و فعالیت تیمیدینکیناز را مختل میکنند، باعث ایجاد مقاومت در برابر آسیکلوویر میشوند و در نتیجه از فعال شدن دارو جلوگیری میکنند.
پایش درمانی، ملاحظات بالینی و محدودیتهای کنترلی
متخصصان برای اطمینان از پاسخ به درمان، Lp را تکرار میکنند، حتی اگر درمان ظاهراً موفق بوده باشد. اگر آزمایش CRP نتیجهای منفی نشان دهد، پزشک توقف درمان را پیشنهاد میکند. در مقابل، یک CRP مثبت به پزشک نشان میدهد که ویروس همچنان در حال تکثیر است؛ بنابراین درمان را ادامه میدهد. برای بیمارانی که فقط ضایعات پوستی، چشمی یا دهانی دارند، پزشکان طول مدت درمان با آسیکلوویر را 14 روز تعیین میکنند.
متخصصان ممکن است درمان مهارکننده را در اواخر بارداری برای کاهش دفع ویروس در هنگام زایمان توصیه کنند. داروهای ضدویروسی میتوانند طول مدت علائم بیمار و میزان ریزش و دفع فعال ویروس را کاهش دهند. اگر بیمار با اولین نشانهٔ عود عفونت، داروهای ضدویروس را مصرف کند، ممکن است موفق شود حملهٔ بیماری را متوقف کند. با این حال، این داروها نمیتوانند ویروس را از بدن بیمار ریشهکن کنند. تاکنون پژوهشگران هیچ واکسن مؤثری برای پیشگیری از انتقال ویروس و ایجاد عفونت تولید نکردهاند.
نکات اضافی:
تست Apgar ارزیابی سریع شرایط فیزیکی نوزاد را بلافاصله پس از وضع حمل مشخص کرده و اگر لازم باشد سبب مراقبت اورژانس پزشکی میشود. این تست را معمولاً در ۱ و سپس ۵ دقیقه پس از تولد روی نوزاد انجام میدهند.
اگر مشکلی وجود داشته باشد، پزشکان تست اضافی را پس از ۱۰ دقیقه انجام میدهند. اصطلاح Apgar در پزشکی آمریکایی متداول است و از پنج لغت گرفته شده است و به عنوان مخفف استفاده میشودکه عبارتند از: فعالیت (Activity)، نبض (ضربان قلب pulse)، واکنش نشان دادن (رفلکس تحریک پذیری grimace)، ظاهر (رنگ پوست appearance) و تعداد تنفس (respiration).
ارزیابها این پنج عامل را برای بررسی وضعیت نوزاد به کار میبرند. دارای درجهبندی فعالیت 2-0 درجه هستند. درجه هرکدام از این فاکتورها را با هم جمع زده و درجه Apgarرا برآورد میکنند. درجه کل قابل کسب بین صفر تا10 میباشد، 10 بیشترین درجه ممکن است. درجهبندی 10-7 طبیعی در نظر گرفته میشود. درجه بین 4 تا 7 در نوزاد ممکن است نیاز به سنجش دوباره داشته باشد و نوزاد با درجهApgar برابر3> نیاز فوری به تجدیدنظر و بررسی دارد.
GBS و Ecoli کپسولی پلی ساکاریدی تولید میکنند کهبه آنها اجازه فرار از بلع توسط فاگوسیتهای میزبان را میدهد. اگرچه این ارگانیسمها ازهم متفاوت میباشند (کوکسی گرم مثبت و باسیل گرم منفی) هر دو حاوی بخشهایی از اسیدسیالیک در کپسول خود میباشند که قادر است باکتریها را به درون مننژ نفوذ داده و باعث بیماری CNS شود.
GBS(Group B Streptococcus)میتواند باعث بیماری زودرس در نوزاد داخل رحم یا در حین عبور از کانال زایمان شود. در صورت شروع با تأخیربیماری از روزها تا هفته پس ازتولد، کسب عفونت از افراد ناقل استرپتوکوک روی پوست یا در حلق خود، عفونت میتواند رخ دهد. چند سروتیپ متفاوت GBS با علامت Ι، II، III، VΙ، Vبر اساس ترکیب پلی ساکارید کپسولی وجود دارند.
تیپ III به احتمال بیشتر همراه با مننژیت میباشد. کالج زنان و زایمان و آکادمی اطفال آمریکا ومرکز کنترل و پیشگیری بیماریها (CDC) غربالگری قبل از تولد را جهت تعیین کلونیزاسیون GBS تناسلی و مقعدی زنان باردار در هفته 35 تا 37 بارداری توصیه میکنند. حین زایمان، پزشکان دارو را تجویز میکنند تا از نوزاد در برابر تهاجم باکتری محافظت کنند.
سوشی ازEcoli که باعث مننژیت نوزاد میشود K1–Ecoli میباشد که پس از نام باکتری، نام آنتیژن کپسولی میآید این آنتیژن باکتریها را از فاگوسیت شدن حفظ میکند.
Ecoli دارای عوامل بیماریزای فیمبریا میباشد که به باکتری اجازه اتصال و چسبیدنبه فیبرونکتین و لیپوپلی ساکارید (LPS) میدهد و در نتیجه سبب بروز پاسخ التهابی منجر به شوک سپتیک میشود.
غذاهای آلوده باعث ایجاد عفونت لیستریا میشوند. پنیرهای نرم، گوشتهای حاضری اغذیه فروشیها و هات داگ همراه با عفونت انسانی بودهاند.
زمانی که وارد بدن می شود، به سلول میزبان توسط پروتئینهای اختصاصی بنام اینترنالینها متصل شده و حمله میکند. این بیماریزای درون سلولی با تشکیل دمهای آکتینی که ارگانیسم را از طریق دیواره سلول مجاور بدون وارد شدن به جریان خون جلو میبرد، گلبولهای سفید یا آنتیبادیها میتوانند این ارگانیسم را هدف حمله قرار دهند.
وقتی شخص غذای آلوده میخورد، لنف یا خون ارگانیسم را به گرههای لنفی مزانتریک، طحال و کبد منتقل میکند. خانم باردار ممکن است به یک سندرم شبه فلو (شبه آنفلوآنزا) مبتلا شود، اما جنین عفونت شدیدتر را نشان دهد و ممکن است مرده بدنیا بیاید.
