ارزیابی ترومای وارده به ساق پا

ارزیابی ترومای وارده به ساق پا

Case report

بیمار هشتم

ارزیابی ترومای وارده به ساق پا

دكتر فرامرز قنبري- دكتر فيروز قنبري

سابقه بیمار

پسربچه 13ساله‌ای از سه هفته قبل بدلیل برخورد با قایق دچارآسیب‌دیدگی در ناحیه ساق پای راست شده و از وجود درد و سفتی در محل زانو و ساق پا شکایت دارد. 10 روز پس از مراجعت از اردوی مدرسه سطح زخم وی التیام یافته ولی زانوی راست وی هنوز کماکان دردناک و دچار مشکل می‌باشد. بیمار دچار تهوع و استفراغ می‌باشد. پس از انجام معاینه، متخصص مربوطه، متوجه تب و افزایش تعداد نبض120 ضربان در دقیقه و پتی‌شی زیرجلدی در ناحیه ساق پا مي‌شود و زانوی او بهنگام خم شدن دردناک می‌باشد.

بیمار جهت بررسی‌های بیشتر ‌به بخش اورژانس منتقــل گردید و در معاینات بدنی تب ℃39(℉2/102)، فشارخون38/93 و ضربان قلب 98 در دقیقه داشته است. درهیچ ناحیه‌ای از بدن لنفادنوپاتی قابل لمس یافت نشد، دارای هوشیاری خوب، تغذیه مناسب و ظاهری غیرتوکسیک می‌باشد.

ادم ساق پای راست بیمار قابل رؤیت بوده و ناحیه ادماتوز گرم بود ولی دامنه حرکتی بیمار در محل ‌زانو محدود نبوده و گام برداشتن برای او مشکل خاصی نداشت. تاکنون در بیمارستان سابقه بستری شدن نداشته و به تازگی واکسن زده و سابقه مسافرت و تماس نزدیک با حیوانات دست‌آموز و خانگی (Pet) را نداشته است. یافته‌های اولیه آزمایشگاهی عبارت از شمارشWBC برابرmm³14500 با 65% نوتروفیل، 4% باند و 31% لنفوسیت، هموگلوبین gr/dL12، هماتوکریت35%، شمارش پلاکت /mm³280000، ســـــرعت رسوب گلبولی mm/h 76،CRP برابر mg/L20 می‌باشد.

در عکسبرداری اشعه ایکس ناهنجاری‌های کیستیک مشهود است و اسکن استخوان افزایش برداشت استخوان درشت‌نی راست را نشان می‌دهد. تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI) وجود استئومیلیت همراه با آبسه را تائید می‌نماید. جهت ارزیابی بیشتر بیمار از او کشت خون بعمل آمد.

تشخیص افتراقی:

استئومیلیت (OM) یک عفونت حاد یا مزمن استخوان و مغز استخوان بدلیل باکتری‌های هوازی و بی‌هوازی، مایکوباکتری‌ها وقارچ‌ها می‌باشد. ارگانیزمی که باعث OM می‌شود اغلب بر اثر عفونتی است که در قسمت دیگری از بدن ایجاد شده و سپس از طریق خون به استخوان گسترش می‌یابد.  OMدر بخش‌هائی از استخوان گرفتار بر اثر ضربه یا جراحی، در مهره‌ها و در استخوان پاهای بیماران دیابتی رخ می‌دهد. در بچه‌ها OM معمولاً رشد استخوان‌ها را بوسیله ذخیره خونی غنی تحت‌‌تأثیر قرار می‌دهد و بطور شایع در قسمت پهن‌تر یک استخوان طویل (متافیز) مانند تیبیا (درشت‌نی) یا فمور (ران) دیده می‌شود. در بزرگسالان عموماً مهره‌ها و لگن تحت‌تأثیر قرار می‌گیرند. OM از سه طریق بوجود می‌آید:

1-خونی (Hematogenous) 2- گرفتاری از یک محل عفونی مجاور 3- ورود ارگانیسم بدرون استخوان یا بافت مجاور آن بوسیله ضربه، جراحی، تزریق دارو بصورت IV یا شکستگی‌های باز استخوان

شایعترین شکل OM، هماتوژنز حاد در بچه‌های كم‌سن‌تر می‌باشد و غالباً توسط ارگانیسم‌های گرم مثبت ایجاد می‌شود، اما در بزرگسالان و افراد مسن راه ورود مستقیم OM، بیشتر از محل عفونت مجاور رخ می‌دهد.  OMمزمن زمانی ایجاد می‌شود که ‌تشخیص و درمان دیررس OM و یا عدم اقبال در درمانآن، می‌تواند سبب مقاومت عفونت مداوم شود و اغلب پلی‌میکروبیال (چندمیکروبی) می‌باشد و ریشه‌کنی آن بسیار دشوار.است. استافیلوکوک اپیدرمید‌یس، استافیلوکوک آرئوس، E Coli، سراشیا مارسسنس، سودوموناس آئروجینوزا، قارچ‌ها و مایکوباکتری‌ها عموماً از بیماران مبتلا به OM مزمن جدا می‌شوند.

علل عفونی:

باکتری‌ها

باکتری‌های بیماری‌زای عامل استئومیلیت حاد، بسته به سن بیمار و مکانیسم ایجاد آن متفاوت می‌باشند. علاوه بر این تعدادی عامل اختصاصی وجود دارند که بیمار را برای ابتلا به OM با ارگانیزم اختصاصی، مستعد می‌کنند گروه‌های سنی مختلف در زیر طبقه‌بندی می‌شوند:

1-نوزادان (کمتر از 6 هفته)

∎گونه‌های کاندیدا

∎انتروباکتریاسه

∎استافیلوکوک آرئوس

∎استرپتوکوک آگالاکتیه (استرپتوکوک گروه B)

∎گونه‌های استرپتوکوک

2-نوزادان (کمتر از 1 سال)

∎هموفیلوس آنفلوآنزا

∎کینگلا کینگرآ

∎استافیلوکوک آرئوس

∎استرپتوکوک پنومونیه

∎استرپتوکوک پیوژن (استرپتوکوک گروه A)

3-کودکان (بچه‌های بین 1 تا 16 سال)

∎هموفیلوس آنفلوآنزا

∎سودوموناس آئروجینوزا

∎گونه‌های سالمونلا

∎استرپتوکوک پیوژن یا چرکزا (استرپتوکوک گروه A)

∎ استرپتوکوک آگالاکتیه (استرپتوکوک گروه B)

4-بزرگسالان (با سن بیش از16 سال)

∎ایشریشیا کلی

∎سودوموناس آئروجینوزا

∎سراشیا مارسسنس

∎ استافیلوکوک آرئوس

∎گونه‌های استافیلوکوک (کوآگولاز منفی)

ویروس‌هاویروس‌ها عامل استئومیلیت نمی‌باشند.

قارچ‌ها

∎گونه‌های آسپرژیلوس

∎گونه‌های کاندیدا

∎گونه‌های کوکسیدیوئیدیس

∎کریپتوکوکوس نئوفورمنس

∎هیستوپلاسما کپسولاتوم

∎اسپوروتریکس شنکئی

انگل‌هاعامل استئومیلیت نمی‌باشند.

عوامل غیرعفونی

♦انفارکتوس استخوان

♦سلولیت

♦سرطان استخوان

♦ترومبوفلبیت

عوامل خطر برای ایجاد OM در جدول (1-8) آورده شده است.

جدول (1-8) عوامل اختصاصی خطرزا همراه با ارگانیسم‌های عامل استئومیلیت

عامل‌خطر	ارگانیسم‌ها
عفونت ناشی از جسم خارجی	استافیلوکوک کوآگولاز منفی، گونه پروپیونی باکتریوم
همودیالیز، تزریق دارویIV	استافیلوکوک اپیدرمیدیس، استافیلوکوک آرئوس، ارگانیسم‌های گرم منفی،گونه‌های کاندیدا
عفونت‌های بیمارستانی	انتروباکتریاسه‌ها، سودوموناس آئروجینوزا
گازگرفتن توسط انسان، زخم‌های اولیه در اثر تماس با دهان شخص دیگر، زخم‌های غیردیابتیک، جراحت ناشی از زخم بستر	استافیلوکوک ایکنلاکورودنس باکتری‌های بی‌هوازی
گازگرفتگی توسط حیوان	پاستورلا مولتوسیدا
ضربه	استافیلوکوک آرئوس، انتروباکتریاسه، سودوموناس آئروجینوزا
زخم سوراخ پا، زخم در تماس با آب تازه	سودوموناس آئروجینوزا و دیگر گونه‌های سودوموناس گونه‌های آئروموناس
بیماران دچار ضعف و سرکوب سیستم ایمنی	گونه‌های آسپرژیلوس، مایکوباکتریوم آویوم-اینتراسلولار،گونه‌های کاندیدا
عفونت‌های ویروسی نقص ایمنی انسان(HIV)	بارتونلا هنسلا
جمعیت‌های با شیوع توبرکولوزیس (سل)	مایکوباکتریوم توبرکولوزیس
افراد در تماس نزدیک با حیوانات علفخوار(گوسفند،گاو، بز، خوک و گراز)	گونه‌های سالمونلا کوکسیلا بورنتی (تبQ)
بیماری سیکل‌سل	سوش‌های سالمونلا، استرپتوکوک پنومونیه
جمعیت‌هائی که در آنها این پاتوژنها اندومیک می‌باشد با این ارگانیسم‌ها، OM همراه بیماری منتشره‌اند	بلاستومایسس درماتیتیدیس کوکسیدیوئیدیس ایمیتیس هیستوپلاسما کپسولاتوم اسپوروتریکس شنکئی کریپتوکوکوس نئوفورمنس گونه‌های آسپرژیلوس

راهنمائی‌های بالینی:

□بیمار در انتهاها احساس سنگینی را رد می‌کند؟ به استئومیلیت مشکوک می‌شویم.

□درد در یک انتهای بدن در شخص فعال سالم قبلاً وجود داشت؟ استئومیلیت مدنظر قرار گیرد.

□بتازگی ضربه یا سوراخ زخمی وجود داشته است؟ به استئومیلیت مشکوک می‌شویم.

□تخلیه مزمن زخم روی استخوان وجود دارد؟به استئومیلیت مزمن همراه با مجرای سینوس فکر شود.

تست‌های آزمایشگاهی:

تشخیص اولیه استئومیلیت برپایه یافته‌های بالینی، تاریخچه شروع، معاینات بدنی، تست‌های رادیولوژیک و آزمایشگاهی می‌باشد. آزمایشات هیستولوژیک، رنگ‌آمیزی گرم وکشت میکروبشناسی هوازی و بی‌هوازی برای تشخیصOM حیاتی می‌باشند و برای درمان آنتی‌بیوتیکی ضروری هستند. برای تشخیص عفونت استخوان و شناسائی ارگانیسم‌های ایجاد کننده آن، کشت خون (سه نوبت)، کشت آبسه‌های چرکین (اگر وجود داشت) و مایع مفصل یا خود استخوان(بیوپسی استخوان) نمونه‌های مناسب می‌باشند.

نتیجه کشت خون تقریباً در50% بیماران مبتلا به OMحاد مثبت می‌شود. از این‌رو کشت خون همیشه باید انجام شود. اگرکشت خون مثبت باشد دیگر نیازی به گرفتن نمونه‌های تهاجمی‌تر مانند بیوپسی استخوان نمی‌باشد. تخلیه (درناژ) مواد سینوس برای تشخیص OM غیرقابل اعتماد می‌باشد و نباید جایگزین کشت شود. اگرمایع مفصل موجود باشد، باید آسپیره شود و برای شمارش سلولی همراه با افتراق، پروتئین، گلوکز، رنگ‌آمیزی گرم وکشت درنظرگرفته شود. افزایش تعداد WBC با یک شیفت به چپ و افزایش ESR وCRP یافته‌های شایع درOM  حاد هستند و باید برای ارزیابی درمان بیمار درخواست شوند.

کشت خون(سه نوبت)ازاین بیمارانجامشد اما بدلیل یافته‌های رادیولوژیک اولیه، فوراً یک بیوپسی استخوان درنظرگرفته شد. آسپیراسیون مواد استخوان در اتاق عمل صورت پذیرفت. بايد برای رنگ‌آمیزی گرم علاوه بر کشت باکتریال هوازی و بی‌هوازی بلافاصله به آزمایشگاه (کمتر از 2 ساعت در حرارت اتاق) تحویل شود بخصوص اگر به باکتری‌های بی‌هوازی مشکوک باشیم.

محیط انتقالی از قبل تهیه شده مخصوص و نیز ویال‌های بی‌هوازی انتقالی برای بقاء باکتری‌های بی‌هوازی درطی حمل ونقل در دسترس باید باشند. سوآب برای کشت بی‌هوازی مطلوب نمی‌باشد و آسپیره یا بافت‌ها ترجیح داده می‌شوند.

نمونه‌های بیوپسی استخوان یا آسپیره روی محیط‌های جامدکشت داده شده و نیز درون محیط مایع آگار از قبیل تیوگلیکولات، eugonic، یا محیط مایع برین‌هارت اینفیوژن جهت افزایش رشد برده می‌شوند که در این محیط‌ها رشد ارگانیسم‌های سخت‌رشد صورت می‌گیرد. رشد درمحیط مایع بصورت تغییر از شفاف به کدر (ابری) نشان داده می‌شود. (شکل 1-8)

از محیط مایع کدر روی یک سری پلیت آگار جامد برای تشخیص باکتری، کشت داده می‌شود. این کار ممکن است نیاز به یک دوره زمانی طولانی‌تر داشته باشد و بنابراین حداکثر تلاش باید برای جداسازی ارگانیسم عامل عفونت صورت ‌گیرد.

نتایج:

رنگ‌آمیزی گرم در مواد آسپیره تعدادیWBC و باسیل‌های گرم منفی کشیده را نشان داد. پس از انکوباسیون یکروزه در حرارت℃ 35 پلیت آگار حاوی 5% خون گوسفند و شکلات آگار و مکانگی آگار، باکتری رشد نمود. باکتری روی آگارخوندار همولیز نوع بتاهمولیتیک را نشان داد (شکل 2-8). روی مکانگی‌آگار باسیل گرم منفی غیرتخمیر کننده لاکتوز (شکل3-8) بودند که این باسیل‌ها اکسیداز مثبت می‌باشند. آزمایش اکسیداز برای تشخیص وجود سیتوکروم باکتریایی با استفاده از اکسیداسیون سوبسترای تترامتیل- پارا- فنیلین دی آمین دی هیدروکلراید صورت می‌گیرد. آزمایش مثبت با ایجاد رنگ ارغوانی تیره نشان داده می‌شود (وجوداکسیداز).

باکتری جداشده سودوموناس آئروجینوزا می‌باشد که بر اساس رنگ‌آمیزی گرم، عدم تخمیر لاکتوز، آزمایش اکسیداز مثبت، بوی شبیه میوه (grape) و توانائی رشد در ℃42 تشخیص داده شد. این باکتری شایعترین باسیل گرم منفی اکسیداز مثبت جداشده از عفونت‌های انسانی می‌باشد. سودوموناس آئروجینوزا باسیل گرم منفی هوازی، متعلق به خانواده سودوموناسه بوده و در مقایسه بتاباسیل‌های گرم منفی روده‌ای که کلفت وکوتاه می‌باشند از نظرمرفولوژیکی بصورت باسیل گرم منفی طویل، باریک و کشیده می‌باشد. (شکل5- 8) .سودوموناس آئروجینوزا در℃ 37-35 روی اکثر محیطهای آزمایشگاهی از قبیل آگار حاوی 5%خون گوسفند، شکلات آگار یا مکانگی آگار خوب رشد می‌کند. سودوموناس آئروجینوزا دو نوع پیگمان تولید می‌کند؛ پیگمان فلورسنت سبز (فلوئوروسئین) و پیگمان آبی (پیوسیانین) که بدرون محیط انتشار می‌یابند (شکل6-8). فلوئوروسئین زیر نور ماوراء بنفش در تشخیص زودهنگام کلنی‌های سودوموناس آئروجینوزا مفید می‌باشد.“چرک آبی” یکی ازویژگی‌های عفونت‌های چرکزای (Suppurative) ایجاد شده توسط پیوسیانین سودوموناس آئروجینوزا می‌باشد که حتی می‌تواند روی زخم را برنگ آبی سبز تغییر رنگ دهد.

همچنین برخی سویه‌ها می‌توانند پیگمان قرمز یا قهوه‌ای قابل انتشارتولید کنند. سودوموناس آئروجینوزا روی محیط آگار حاوی 5% خون گوسفند دارای کلنی‌های پهن، صاف، بتاهمولیتیک و با درخشندگی متالیک می‌باشد (شکل7-8).

سویه‌های جداشده از بیماران مبتلا به فیبروز سیستیک بی‌نهایت موکوئیدی‌اند و ممکن است پیگمان مشخصی تولید نکنند. این باکتری ساکن آب، خاک وگیاهان می‌باشد. درآب و خاک فراوان می‌باشد و روی هر سطحی که در تماس با خاک یا آب باشد وجود دارد.

بندرت از حلق و مدفوع بیماران غیریستری در بیمارستان جدا می‌شود (2%)، زمانی‌که بیمار در بیمارستان بستری می‌شود تعداد ناقلین گوارشی تا 20 % فزایش می‌یابد. نتایج تست حساسیت آنتی‌بیوتیک نشان می‌دهد سودوموناس آئروجینوزاي جداشده از بیمار مذکور به آمیکاسین، سیپروفلوکساسین، جنتامایسین، ایمی‌نم، پیپراسیلین، تیکارسیلین، تیکارسیلین- کلاوولانیک اسید و توبرامایسین حساس بوده و به آزترتوزم، سفوتاکسیم، سفتازید‌یم و کلرامفنیکل مقاوم می‌باشد. در کشت بی‌هوازی هیچگونه باکتری رشد نکرد.

بیماری‌زائی:

استئومیلیت توسط التهاب استخوان که منجر به نکروز استخوان و تشکیل قطعات مرده استخوان می‌شود مشخص می‌گردد. زمانی‌که عفونت از محل‌های متمرکز به استخوان گسترش یافت غالباً عفونت پلی‌میکروبی را نتيجه می‌دهد، درحالیکه عفونت با منشأ خونی معمولاً از یک نوع میکروارگانیسم نتیجه می‌شود. مثلاً بیماران دیابتی گردش خون فشرده و ضعیف شده در انتهاهای بدن دارند و ممکن است عفونت‌های مزمن بافت نرم در پاهایشان داشته باشند که منجر به عفونت چندمیکروبی قوزک پایشان شود که درمان آن مشکل می‌باشد. ارگانیسم‌های زیادی عامل OM هستند. آنها پاتوژن‌های فرصت‌طلبی هستندکه با ضعف سیستم ایمنی میزبان یا در محل‌هائی که این محل‌ها سد طبیعی در مقابل عفونت می‌باشند، تصادفاً جایگزین شده و گسترش می‌یابند.

بیمار مذکور دارای استئومیلیت بر اثر سودوموناس آئروجینوزا می‌باشد. این باکتری چند فاکتوربیماری‌زا دارد که آن‌را قادر می‌سازد تا پاتوژن فرصت‌طلب مؤثری باشد. برخی از این فاکتورها از قبیل کپسول، پیلی و پلی‌ساکارید در تمام باسیل‌های گرم منفی مشترک می‌باشند. فاکتورهای بیماری‌زای دیگر مانند تولید پیگمان پیوسیانین از آسیب باکتری توسط سلول‌های مژه‌دار در قسمت بالای مجرای هوائی جلوگیری بعمل می‌آورد و به باکتری اجازه نفوذ بدرون قسمت پائین مجرای تنفسی را می‌دهد. سودوموناس آئروجینوزا چند اگزوتوکسین (اگزوتوکسین AوB) تولید می‌کند که سنتز پروتئین را در سلول‌های میزبان توسط فاکتور 2 طویل شدن ریبوزیل‌کنندهADP مهارمی‌کنند. اگزوتوکسین A مهمترین عامل بیماری‌زاست و عملکرد آن شبیه اگزوتوکسین دیفتری می‌باشد، اما ساختمان و رسپتورهای آن روی سلول میزبان متفاوت می‌باشد.

اگزوتوکسین S برای نوتروفیل‌ها سمی است درحالی‌که اگزوتوکسین U ماکروفاژها را می‌کشـــــد. دو آنزیم Las A و Las B بافت‌های حاوی الاستین را در شش‌ها و عروق خونی نابود می‌کنند. بدون الاستین، آلوئول‌ها نمی‌توانند بیشتر توسعه یابند و با دریافت و رهاسازی هوا منقبض نمی‌شوند و عروق خونی انعطاف‌پذیری زیادی ندارند و ممكن است پاره شوند و سبب ضایعات خونـــریزی‌دهنده در پوست ‌شوند (اریتمای گانگرنوزوم) (شکل8-8).

کپسول سودوموناس آئروجینوزا از یک اگزوپلی‌ساکارید (alginate) تشکیل می‌شود که ارگانیسم را به سلول‌های اپی‌تلیال متصل می‌کند. لایه‌های متراکم این باکتری‌ها در این ماتریکس پلی‌ساکاریدی تجمع می‌کنند و تشکیل یک بیوفیلم (Biofilm) را روی کاتترها و پیوندهای پلاستیکی می‌دهند. باکتری‌های موجود در یک بیوفیلم کمتر از باکتری‌های با زندگی آزاد به آنتی‌بیوتیک‌ها حساس هستند و آنها را در مقابل فعالیت فاگوسیتیک سلول‌های میزبان محافظت می‌کنند. سوش‌های سودوموناس آئروجینوزا تولیدکننده مقادیر زیادی alginate بصورت کلنی‌های با ظاهر بسیار موکوئیدی روی کشت دیده می‌شوند و این‌ها غالباً در کشت‌های ریوی در بیماران مبتلا به فیبروزسیستیک مشاهده می‌شوند که در این بیماران کلونیزه شده‌اند. فاکتورهای بیماری‌زای اساسی برای سودوموناس آئروجینوزا در تابلوی (2-8) آورده شده است.

عوامل بیماری‌زای تنفس کمک به بیان تنوع بیماری‌ها در اثر سودوموناس آئروجینوزا می‌کنند. بدلیل نیازهای تغذیه‌ای حداقلی ارگانیسم می‌تواند روی محیط‌های مطلوب متنوعی از قبیل آب شهر، استخر یا حوض و دیگر محیط‌های مرطوب رشد کند. سودوموناس آئروجینوزا یک عامل شناخته شده خوب عفونت‌های بیمارستانی(Nosocomial) می‌باشد.

جدول(2-8) فاکتورهای بیماری‌زای سودوموناس آئروجینوزا و مکانیزم‌های عمل

کپسول لنگرهای سلول‌های باکتریال به سلول‌های اپی‌تلیال میزبان می‌باشد و ارگانیسم را از فعالیت فاگوسیتیک و آنتی‌بیوتیک حفظ می‌کند. پیلی سبب چسبندگی به سلول‌های اپی‌تلیال میزبان می‌شود. ادهسین غیرمرتبط به پیلی، چسبندگی به کانال کلر، پروتئین موجود در شش و چشم لیپوپلی ساکارید اندوتوکسین واسطه شوک توکسیک فسفولیپازC  لیپیدها و لسیتین را می‌شکند. پیوسیانین حرکت مژه‌ها را تخریب می‌کند، سبب آسیب بافتی می‌شود. اگزوتوکسین   A برای بیماری‌زائی ضروری است، سنتزپروتئین را مشابه سم دیفتری مهارمی‌کند، سبب آسیب بافتی درشش‌ها، قرنیه و زخم‌ها می‌شود. اگزوتوکسینS سنتز پروتئین را مهار می‌کند، برای PMNها سمی است. اگزوتوکسینU برای ماکروفاژها سمی است. الاستاز آنزیم‌های مخرب الاستین درشش‌ها و عروق خونی می‌باشند. کیموتاکسی نوتروفیل‌ها را مهارمی‌کند، کمپلمان را تجزیه می‌کند.

از ورود گیاهان و گل‌های زنده به واحدهای مراقبت ویژه (ICU) جلوگیری می‌شود چون این میکروارگانیسم می‌تواند در این محیط‌ها بخوبی رشد کند و به بیماران دارای ضعف ایمنی منتقل شود.

بیماری گوش شناگران (اوتیت خارجی) و فولیکولیت ناشی از استخرهای شنا، لوله‌های گرم و گرداب‌ها همراه با تعداد زیاد کلنی‌های سودوموناس می‌باشند. زخم‌های قرنیه می‌تواند از عفونت سودوموناس در اثر تماس محلول‌های لنز آلوده یا سایش‌های آن ایجاد شود. پنومونی همراه تهویه و عفونت‌های مجاری ادراری در بیمارانی‌ که تشکیل‌دهنده بیوفیلم در دستگاه‌های نجات‌دهندهٔ حیات (Life- Saving ) خودشان هستند رخ می‌دهد.

سودوموناس‌ها از تهدیدکننده‌های مهم بیماران در واحدهای سوختگی می‌باشند، چون در این موارد دفاع اولیه علیه عفونت از بین رفته است. کشت بیوپسی پوست برای هشدار به پزشکان مهم است چون برداشت وسیع بافت آلوده همراه با تعداد زیاد کلنی‌های سودوموناس آئروجینوزا اهمیت دارد.

 OM در بیماران در اثر ضربه در یک محیط مرطوب رخ می‌دهد. تصادف مرتبط با آب یا زخم‌های باز (Puncture) ازطریق تخت کفش ورزشی مرطوب به این پاتوژن فرصت‌طلب اجازهٔ ورود آسان به بافت‌های عمقی‌تر را می‌دهد که در این محل‌ها می‌تواند سلول‌های میزبان را تخریب و بافت‌ها را تجزیه نماید.

باکتریمی سودوموناس در مبتلایان به بدخیمی‌های خونی، دیابت قندی و سوختگی‌ها اتفاق می‌افتد. اندوکاردیت سودومونائی در اثر تزریق دارو بصورت IV با سرنگ آلوده رخ می‌دهد. سودوموناس آئروجینوزا عموماً افراد مبتلا به فیبروز سیستیک را آلوده می‌کند، ارگانیسم در مجاری تنفسی کلونیزه شده و تولید فراوان کپسول alginate، حذف آن را در زمان پاکسازی ترشحات راه‌های هوائی فوقانی این بیماران مشکل می‌سازد. چند دوره آنتی‌بیوتیک منجر به کلونیزاسیون سوش‌های مقاوم به آنتی‌میکروبیال سودوموناس آئروجینوزا می‌شود که سبب ایجاد مشکلات تنفسی در این بیماران و نیز کسانی که نیاز به پیوند شش دارند می‌گردد.

درمان و پیشگیری:

عکسبرداری ساده، اسکن استخوان،CT اسکن و تصویربرداری رزونانس مگنتیک (MRI) ممکن است تماماً در تشخیص OM سودمند باشند. با این حال کشت مواد آسپیره‌شده از طریق پوست و عمل جراحی قبل از شروع درمان میکروبی مهم باشد. طول درمان مطلوب نامشخص است اما مدت کلی درمان اساسی برای OM معمولاً 4 تا6 هفته می‌باشد. برای ریشه‌کنی تمام باکتری‌های زنده به جهت پیشگیری از عفونت مزمن، عفونت باید بطور تهاجمی درمان شود. در OM مزمن معمولاً برداشت بافت استخوان مرده با جراحی نیاز می‌باشد. در OM مزمن درمان آنتی‌بیوتیکی بدون برداشت بافت مرده محتمل نیست. فضای خالی بازبرداشت شده بافت استخوان را می‌توان با پیوند استخوان یا با مواد بسته‌بندی شده جهت رشد بافت استخوان جدید پر کرد.

عفونت درگیرکننده یک پروتز اورتوپدیک ممکن است نیاز به برداشت با جراحی پروتز و بافت آلودهٔ احاطه‌کنندهٔ ناحیه داشته باشد. نتیجه معمولاً با درمان مناسب OM حاد خوب می‌باشد. غالباً پیش‌آگهی در استئومیلیت مزمن حتی با جراحی ضعیف است. OM مزمن مقاوم، بویژه در بیماران دیابتیک یا بیماران مبتلا به گردش خون ضعیف دیگر ممکن است به قطع عضو منجر شود.

سودوموناس آئروجینوزا به بسیاری از آنتی‌بیوتیک‌های شایع از قبیل آمپی‌سیلین، نسل اول و دوم سفالوسپورین‌ها، تری متوپریم سولفامتوکسازول، ماکرولیدها (اریترومایسین، کلاریترومایسین) و تتراسیکلین مقاوم می‌باشد.

درمان با یک βلاکتام وسیع‌الطیف (تیکارسیلین، پیپراسیلین)، نسل سوم سفالوسپورین‌ها (سفتازیدیم) یا یک فلوروکوئینولون (لووفلوکساسین، سیپروفلوکساسین) نیاز به درمان یک عفونت سیستمیک با این ارگانیسم دارد. گاهی اوقات یک آمینوگلیکوزید (جنتامایسین، توبرامایسین، آمیکاسین) نیز اضافه می‌شود. این باکتری‌های بی‌ثبات راه‌های زیادی برای مقاوم شدن در مقابل عوامل ضدمیکروبی دارند. اینها می‌توانند اندازه و شکل پورین‌هایشان و محل سوراخ‌های ورودی دارو را تغییر دهند. این باکتری‌ها با پمپ‌های جریان به خارج (Efflux) می‌توانند قبل از اینکه آنتی‌بیوتیک به هدفش برسد آن را بردارند و توسط آنزیم‌ها تجزیه کنند. فلوروکوئینولون (سیپروفلوکساسیلین) تنها کلاسی از آنتی‌بیوتیک‌ها هستند که با فعالیت ضد سودوموناسی می‌توانند بصورت خوراکی تجویز شوند.

نکات اضافی:

♦ قبل از بوجود آمدن یک واکسن، 10-5 درصد، OM کودکان توسط هموفیلوس آنفلوآنزا تیپ b ایجاد می‌شد و با واکسیناسیون معمول بچه‌ها، این ارگانیسم بعنوان یک بیماریزای مهاجم ناپدید شد. با تکیه بر واکسیناسیون با واکسن هموفیلوس آنفلوآنزا قبل از انتخاب تجربی درمان آنتی‌بیوتیکی باید مراقبت صورت گیرد.

♦ سنجش CRP راه سادهٔ اندازه‌گیری میزان پاسخ التهابی می‌باشد. مطالعات نشان داده CRP بالا پس از 3 روز درمان با آنتی‌بیوتیک OM همراه با پائین آمدن نتیجهٔ آن و نیز توسعهٔ تغییرات رادیوگرافیک در بچه‌ها می‌باشد.

♦OM سلی ممکن است در هر استخوانی مانند دنده‌ها، جمجمه، فارنکس، لگن و نخاع رخ دهد. عفونت ممکن است چند مهره را درگیر نماید و به آبسهٔ تشکیل‌دهندهٔ بافت نرم توسعه یابد (بیماریPott). دربیمارانی‌که در خطر با عوارض خارج ریوی توبرکولوزیس هستند تست پوستی توبرکولین (PPD) و رنگ‌آمیزی اسیدفاست روی نمونهٔ ارسالی به آزمایشگاه باید انجام گیرد. بدلیل تعداد بسیار کم ارگانیسم در چرک، انجام تست‌های مولکولی زمانی که اغلب کشت‌ها منفی است موردنیاز می‌باشد.

♦ باسیل‌های گرم منفی غیرروده‌ای دیگر که از نظر پزشکی مهم می‌باشند در جدول (3-8) آورده شده‌اند.

جدول (3-8) باکتری‌های گرم منفی غیرروده‌ای و اهمیت پزشکی آنها

ارگانیسم	رنگ‌آمیزی	ویژگی‌ها
استنوتروفوموناس مالتوفیلیا	باسیل گرم منفی	سابقاً سودوموناس مالتوفیلیا گفته می‌شد. درمحیط‌های مرطوب یافت می‌شود عامل عفونت‌های بیمارستانی است. به آنتی‌بیوتیک‌های شایع مقاوم است.
بورخولدریا سپاسیا	باسیل گرم منفی	سابقاً سودوموناس سپاسیا نامیده می‌شد. درمحیط‌های مرطوب یافت می‌شود. پاتوژن جدی برای مبتلایان به سیستیک فیبروزیس می‌باشد. به بسیاری از آنتی‌بیوتیک‌ها و ضدعفونی‌کننده‌ها مقاوم است.
گونه‌های آئروموناس	باسیل گرم منفی	درمحیط‌های آبی یافت می‌شود. باعث گاستروآنتریت و عفونت‌های زخم می‌شود.
گونه‌های اسینتوباکتر	کوکوباسیل‌های گرم منفی	در محیط‌های مرطوب یافت می‌شود. سبب عفونت شدید بیمارستانی می‌گردد. عفونت‌های مجاری تنفسی ،زخم و جریان خون می‌دهد. برخی سوش‌ها به تمام آنتی‌بیوتیک‌های شایع مقاوم هستند.
لژیونلاپنوموفیلا	باسیل گرم منفی کوچک	در تهويه‌كننده‌هاي هوا، لوله‌هاي آب گرم، مرطوب‌كننده‌ها، pipes آب يافت مي‌شود. سبب عفونت بيمارستاني و پنوموني اكتسابي اجتماعات مي‌شود. به محيطهاي اختصاصي براي رشد نياز دارد. به آنتي بيوتيك‌هاي بتا لاكتام مقاوم مي‌باشد.