تفسيرآزمايشگاهي-1

 

تفسيرآزمايشگاهی-1

تفسيرآزمايشگاهی

دكتر رضا مقدم

مورد اول : پسربچه 4 ساله‌اي با نتايج ذيل مراجعه مي‌كند:

 آلكالن فسفاتاز U/l 1150 (مقدار نرمال U/l340-115)، فســفرmg/dl 5 (مقدار نرمال mg/dl 6/5-6/3)، U/l 30 = GGT (مقدار نرمال U/l 37-6). به علت بد رگ بودن بيمار و اشكال در خونگيري پس از سانتريفوژ كردن نمونه، هموليز واضح ديده مي‌شود. در معاينه فيزيكي چيز قابل‌توجهي جز چند مورد خون‌مردگي در جاهاي مختلف بدن ديده نمي‌شود.

سؤالات:

1- چرا دامنه نرمال آلكالن فسفاتاز در كودكان بيشتر از افراد بالغ است؟

2- هموليز چه تأثيري بر مقدارآلكالن فسفاتاز دارد؟

3- محتمل‌ترين علت افزايش آلكالن فسفاتاز چيست؟

بحث

به علت فعاليت استئوبلاستيك در رشد استخوانها، مقدار آلكالن فسفاتاز در كودكان سه تا پنج برابر بزرگسالان است.

هموليز اثر قابل‌توجهي بر روي آلكالن فسفاتاز ندارد ولي موجب افزايش پتاسيم، LDH، AST و ALT مي‌گردد. غلظت مواد اخير در داخل گلبولهاي قرمز به مراتب بيشتر از سرم است. از آنجايي كه مقدار GGT طبيعي است افزايش آلكالن فسفاتاز منشأ كبدي ندارد. لذا افزايش آلكالن فسفاتاز ممكن است ناشي از شكستن استخوان يا ترميم استخوان شكسته باشد كه مي‌بايد مورد بررسي قرار گيرد.

مورد دوم : دانشجوي پزشكي با افزايش منفرد SGPT

 دانشجوي 27 ساله پزشكي با شكايت از خستگي مفرط و كاهش اشتها در هفته‌هاي اخير مراجعه مي‌نمايد. در لمس عميق سمت راست بالاي شكم درد مبهمي وجود دارد اما اندازه كبد طبيعي مي‌باشد. در آزمايشات بيوشيمي تنها افزايش SGPT به ميزان U/l 125 (نرمال U/l20-8) مشاهده مي‌شود. SGOT، GGT،  ALPو بيلي‌روبين طبيعي بوده‌اند.

 

سؤالات

1- اهميت افزايش منفرد SGPT در فرد مورد بحث چيست؟

2- چه آزمايشات ديگري را بايد براي بررسي بيمار درخواست نمود؟

بحث

مشكلي كه در رابطه با غير طبيعي بودن يك آزمايش منفرد وجود دارد اين است كه آيا نتيجه واقعي است يا كاذب؟ احتمال مثبت كاذب در بيماران سرپايي بيشتر است. پزشكان در اينگونه موارد نسبت به تكرار آزمايش اقدام مي‌كنند. راه ديگر اين است كه محدوده نرمال را با استناد به مقدار 3SD محاسبه كنيم. به ياد داشته باشيد كه محدوده نرمال براي بيشتر تستهاي آزمايشگاهي به فاصله دو انحراف استاندارد از ميانگين است. ميانگين SGPT، 14 واحد در ليتر است كه دو انحراف استاندارد آن 6 و سه انحراف استاندارد آن 9 مي‌شود. با احتساب سه انحراف استاندارد حد بالاي طبيعي اين آنزيم 23 واحد در ليتر مي‌شود كه باز هم با نتيجه بيمار بسيار فاصله دارد و لذا نتيجه اين بيمار را بايد غيرطبيعي واقعي تلقي كرد.

ترانس‌آمينازها انديسهاي نكروز سلولهاي كبدي هستند و لذا در آسيبهاي كبدي به طور وسيع در خون منتشر مي‌شوند. ضمناً به جز در هپاتيت الكلي در ساير موارد مقدار SGPT بيشتر از SGOT مي‌باشد. ضمناً آنزيم SGPT در مقايسه با SGOT نسبت به كبد اختصاصي‌تر است. در مورد بيمار حاضر به نظر ميرسد كه مورد يك هپاتيت در حال بهبود است كه آنزيمSGOT  به حد طبيعي خود برگشته است اما SGPT هنوز بالا مي‌باشد. براي روشن شدن علت مي‌توان آزمايشات anti HAV، HBsAg، HBsAb، antiHBc IgM و آنتي HCV را انجام داد. در بيمار حاضر به نظر مي‌رسد كه علت بيماري ابتلاء به HAV باشد مگر اينكه سابقه فرو رفتن سوزن در دست و يا تماس جنسي با فرد مبتلا به هپاتيت ب داشته باشد.

مورد سوم : خانم حامله با فشار خون، پروتئينوري و ادم گوده‌گذار

بيمار خانم 29 ساله‌اي است كه در هفته33 حاملگي به سر مي‌برد كه در طي يك هفته 5/2 كيلو اضافه وزن پيدا كرده است. در روي پايش ادم گوده‌گذار وجود دارد و فشار خونش 92/142ميليمتر جيوه ‌مي‌باشد. با نوار ادرار و نيز اسيد سولفوساليسيليك مقدار پروتئين ادرار +2 بوده و در رسوب ادرار كست يا گلبول قرمز ديده نشده است. نتايج ساير آزمايشات به شرح ذيل است:

نتيجه	محدوده نرمال	واحد	آزمايش
18	18-7	mg/dL	BUN
2/1	2/1-0.6	mg/dL	CREATININ
5/6	2/8-3	mg/dL	URIC ACID
100	20-8	U/L	AST
150	20-8	U/L	ALT
150	70-20	U/L	ALP
37	37-6	U/L	GGT
1	2/1-0.3	mg/dL	TOTAL BILI

سؤالات

1- آيا مقدار اوره، كراتينين و اسيد اوريك در اين بيمار واقعاً نرمال است؟

2- افزايش آنزيم‌هاي كبدي چه اهميتي دارد؟

بحث

اين بيمار تظاهرات كلاسيك پره اكلامپسي را دارد كه اغلب در سه ماهه سوم حاملگي اتفاق مي‌افتد. در نظر داشته باشيد كه در حاملگي حجم پلاسما اندكي بيشتر از حجم گلبول قرمز افزايش مي‌يابد، به همين دليل افت مختصري در ميزان هموگلوبين و افزايش اندكي در كليرنس كراتينين، اوره و اسيد اوريك مشاهده مي‌گردد، بنابراين در خانم‌هاي حامله چنانچه مقدار BUN بالاتر از 10ميلي‌گرم در دسي‌ليتر، كراتينين سرم بالاتر از 1ميلي‌گرم در دسي‌ليتر و اسيد اوريك بالاتر از 5 ميلي‌گرم در دسي‌ليتر باشد، گرچه اين اعداد در محدوده نرمال افراد بزرگسال هستند ولي غيرطبيعي تلقي خواهند شد.

در اختلالات كليوي ناشي از پره‌اكلامپسي، كليرنس اوره، كراتينين و اسيد اوريك كاهش مي‌يابد. بالا بودن آلكالن فسفاتاز در حاملگي طبيعي است و منشأ پلاسنتال دارد. ضمناً با توجه به طبيعي بودن GGT افزايش آلكالن فسفاتاز را نبايد مرتبط با كبد دانست. افزايش ترانس‌آميناز‌ها در پره‌اكلامپسي به علت نكروز پري‌پورتال هپاتوسيتها ايجاد مي‌شود. اگر بيماري منتشر كبدي يا كلستاز وجود داشت مقدار بيلي‌روبين هم مي‌بايست افزايش مي‌يافت.

مثبت شدن پروتئين با نوار ادرار مي‌بايست هميشه با اسيد سولفوساليسيليك تأييد گردد. نوار ادرار عمدتاً آلبومين را آشكار مي‌سازد، در حاليكه اسيد سولفوساليسيليك هم آلبومين و هم گلوبولين را نشان مي‌دهد، بنابراين نتيجه +2 هم در نوار ادرار و هم اسيد نشان‌دهنده اين واقعيت است كه پروتئين دفع شده عمدتاً آلبومين است. در پره‌اكلامپسي ممكن است دفع پروتئين به حد نفروتيك (بيش از 5/3 گرم در 24 ساعت) برسد كه در اينصورت كست‌هاي چربي در رسوب ادرار مشاهده شده و به علت كاهش آلبومين پلاسما، ادم شديدتر مي‌شود.

مورد چهارم : خانم بدون علامت با هيپركلسمي

بيمار خانمي است 65 ساله كه در آزمايشات روتين نتايج ذيل را نشان داده است:

محدوده نرمال	نتيجه	واحد	نام آزمايش
2/10-4/8	3/11	mg/dL	CALCIUM
5/4-3	9/2	mg/dL	PHOSPHORUS
147-135	140	mEq/L	SODIUM
5-5/3	4	mEq/L	POTASIUM
105-95	112	mEq/L	CHOLORIDE
28-22	16	mEq/L	BICARBONATE

 

سؤالات

1- تشخيص افتراقي هيپركلسمي چيست؟

2- آيا تست ساده‌اي وجود دارد كه بتواند در تشخيص منشأ هيپركلسمي كمك كند؟

3- چه آزمايشات ديگري جهت تأييد تشخيص بايد انجام داد؟

بحث

هيپركلسمي در بيماران سرپايي اغلب به خاطر هيپرپاراتيروئيديسم اوليه (HPTH) و در بيماران بستري ثانويه به بدخيمي است كه يا متاستاز به استخوان داده و يا هورمون نابجاي PTH ترشح مي‌شود. ساير بيماريها كمتر از 25 درصد موارد هيپركلسمي را تشكيل مي‌دهند، بنابراين تشخيص افتراقي ابتدا بايد بين هيپرپارا تيروئيديسم اوليه و هيپركلسمي ناشي از سرطان باشد. در اين بيمار چون سرپايي و بدون علامت است شق اولي محتمل‌تر است.

مي‌دانيم كه پاراتورمون به طور طبيعي جذب كلسيم را در لوله‌هاي ديستال افزايش و جذب فسفات و بيكربنات را كاهش مي‌دهد. بنابراين افزايش پاراتورمون توسط آدنوم پاراتيروئيد (شايع‌ترين علت) باعث هيپركلسمي، هيپوفسفاتمي و اسيدوز متابليك با وجود شكاف آنيوني نرمال مي‌گردد. شكاف آنيوني برابر است با سديم سرم منهاي مجموع كلر و بيكربنات سرم. در اين بيمار شكاف آنيوني برابر mEq/L 12 است كه طبيعي مي‌باشد. تست مفيد ديگر استفاده از نسبت كلر به فسفر است كه چنانچه بزرگتر از 33 باشد تشخيص افتراق به نفع هيپرپاراتيروئيديسم اوليه است. اين نسبت در اين بيمار 39 است. اگر علت هيپركلسمي چيزي غير HPTH اوليه باشد بالا بودن كلسيم باعث سركوبPTH  مي‌گردد. پس در اين بيمار بايد PTH اندازه‌گيري شود كه در هيپرپاراتيروئيديسم اوليه افزايش و در بقيه موارد كاهش مي‌يابد.

مورد پنجم : مرد ديابتي با سرماخوردگي

بيمار آقايي است 35 ساله با ديابت نوع يك وابسته به انسولين كه از هفته گذشته سرماخوردگي هم دارد. در حال حاضر داراي كاهش فشار خون، مخاط خشك، كاهش ضربان قلب بوده و تنفسش بوي ميوه مي‌دهد. نتايج آزمايشات به شرح ذيل است:

محدوده نرمال	نتيجه	واحد	نام آزمايش
5/5-5/3	6	G/L	ALBUMIN
2/10-4/8	9	mg/dL	CALCIUM
5/4-3	5	mg/dL	phosphorous
18-7	60	mg/dL	BUN
2/1-6/0	2	mg/dL	CREATINNE
110-70	800	mg/dL	Glucose
147-135	132	mEq/L	SODIUM
5-5/3	6	mEq/L	POTASIUM
105-95	92	mEq/L	CHLORIDE
28-22	17	mEq/L	BICARBONATE

نوار ادرار جهت قند و كتون شديداً مثبت و جهت پروتئين +1مي‌باشد. پروتئين با اسيد سولفوساليسيليك هم +1 واكنش مي‌دهد.

سؤالات

1- كدام علائم فيزيكي و كدام تستهاي آزمايشگاهي نشانگر وضعيت آب بدن بيمار هستند؟

2- چه اشكالي در تعادل اسيد- باز اين بيمار ديده مي‌شود؟

3- چرا بيمار هيپركالمي دارد؟

4- مقدار سديم اصلاح شده اين بيمار چقدر است؟

5-  آيا اين بيمار مشكل كليوي هم دارد؟

بحث

آب بدن بيمار دچار كاهش شديد شده است. از دست دادن آب از طريق ادرار (دفع آب از نمك بيشتر است) موجب افت فشار خون‌ گرديده است. علت افزايش آلبومين سرم تغليظ خون بر اثر دفع آب است. مقدار BUN و كراتينين سرم به طور نامتناسب افزايش يافته‌اند به طوري‌كه نسبت آنها 30 به 1 است درحاليكه نسبت طبيعي 10 به 1 مي‌باشد. خاطر نشان مي‌گردد كه دفع و جذب BUN در لوله‌هاي پروكسيمال است و هر چه GFR كمتر باشد باز جذب بيشتر است. در حاليكه كراتينين وقتي فيلتر شد ديگر باز جذب نمي‌شود. بنابراين در كاهش حجم خون كه GFR كاهش مي‌يابد مقدار افزايش BUN به جهت باز جذب خيلي بيشتر از كراتينين است و افزايش كراتينين به علت كاهش دفع، در حد مختصري مي‌باشد. اين وضعيت را ازتمي‌پره‌رنال مي‌خوانند.

به علت افزايش كتواسيدها بيماردچار اسيدوز متابوليك با افزايش شكاف آنيوني مي‌باشد. علت اين امر عدم كنترل قند خون به واسطه ابتلا به سرماخوردگي مي‌باشد. كاهش انسولين منجر به افزايش گلوكاگون و ساير هورمونهاي افزاينده قند خون (كورتيزول، كاته‌كول‌آمينها) شده و گلوكاگون موجب افزايش گلوكز مي‌شود. همچنين با فعال كردن ليپاز در بافت چربي نهايتاً موجب افزايش اجسام كتوني مي‌گردد. كتو اسيدها سبب ايجاد اسيدوز متابوليك با شكاف افزايش شكاف آنيوني مي‌گردند. جهت جبران اسيدوز، سلولها با معاوضه يون هيدروژن با پتاسيم موجب هيپركالمي مي‌گردند. وقتي بيمار انسولين دريافت مي‌دارد پتاسيم به همراه گلوكز وارد سلولهاي عضلاني و چربي مي‌شود و لذا ممكن است هيپوكالمي ايجاد شود. در اين بيماران به علت دفع ادراري پتاسيم همراه با سديم و آب مشاهده هيپوكالمي مكرراً اتفاق مي‌افتد.

در افزايش گلوكز خون، هميشه سديم  به طور كاذب كاهش مي‌يابد، علت آنهم اين است كه حضور گلوكز در مايع بين سلولي سبب مي‌شود تا آب از داخل سلولها به مايع ميان سلولي مهاجرت كند تا تعادل اسمزي برقرار گردد. جهت تصحيح سديم در هيپرگلوكوزمي بايد طبق فرمول ذيل عمل كرد:

سديم اصلاح شده – سديم اندازه‌گيري شده + (گلوكز سرم تقسيم بر100ضربدر6/1)

كه در مورد اين بيمار مي‌شود:    132+(100/800 ضربدر6/1)=145

وجود پروتئينوري در بيمار ممكن است بدليل گلومرولواسكلروز ناشي از ديابت باشد.

مورد ششم : بيماري با روماتوئيد آرتريت و افزايش پروتئين سرم

بيمار خانمي است 62 ساله با آرتريت روماتيسمي كه داراي درد و سفتي در دستها و ضعف عمومي مي‌باشد. در ماههاي اخير ميزان داروهاي NSAIDs را افزايش داده ولي درد كاهش نيافته است. در معاينه تورم و درد در مفاصل دوم و سوم metacarpophalangeal هر دو دست، رنگ‌پريدگي در ملتحمه و كف دست مشاهده مي‌شود. تست گاياك مثبت است و نتيجه بقيه آزمايشات به شرح ذيل مي‌باشد:

محدوده نرمال	نتيجه	واحد	نام آزمايش
8/7-6	5/8	g/l	Serum total protein
5/5-5/3	3	g/l	Serum albumin
5/5-3/2	5/5	g/l	Serum globulins
170-50	40	Micg/dl	Serum Iron
120-10	50	Ng/ml	Serum ferritin
16-12	7	g/l	Hb
rouleaux , a mild normocytic anemia and an absolute monocytosis are present.

سؤالات :

1- آيا در اين بيمار مي‌توان آنمي فقر آهن را رد كرد؟

2- چرا توتال پروتئين افزايش و آلبومين كاهش يافته است؟

3- اهميت افزايش منوسيتها در چيست؟

بحث

از آنجا كه بيماري مزمن مي‌باشد و تست گاياك هم مثبت است هم آنمي فقر آهن و هم آنمي بيماري مزمن ACD مطرح هستند. آهن سرم در هر دوي اين كم‌خوني‌ها كاهش مي‌يابد و لذا نمي‌توان به وسيله آن بين اين دو افتراق نهاد. اما در آنمي بيماريهاي مزمن مقدار فريتين افزايش نشان مي‌دهد. از آنجا كه در بيماريهاي مزمن پروتئينهاي فاز حاد (كه فرتيتن هم يكي از آنهاست) افزايش مي‌يابند، لذا ممكن است عليرغم كاهش آهن مغز استخوان، فرتيتن سرم در اين بيماران بالا باشد. تشخيص اين موضوع با آزمايش مغز استخوان ميسر مي‌گردد كه آنهم آزمايش دردناك و گراني است. مثبت شدن تست گاياك ممكن است به علت مصرف NSAIDs باشد، لذا بايد مصرف آنرا قطع نموده و پس از چند روز آزمايش گاياك را تكرار نمود. در صورتي‌كه باز هم اين تست مثبت شود نياز به بررسي دستگاه گوارشي مي‌باشد.

توتال پروتئين شامل آلبومين و گلوبولينهاست و چون در بيماري مزمن روماتوئيد آرتريت گاما‌گلوبولين‌ها افزايش مي‌يابند، لذا توتال پروتئين افزايش يافته است. علت كاهش آلبومين اين است كه هپاتوسيت‌ها از اسيدهاي امينه بيشتر براي ساخت پروتئينهاي فاز حاد استفاده مي‌كنند. علت منوسيوتوز مزمن بودن بيماري مي‌باشد همچنانكه در بيماري حاد نوتروفيل‌ها افزايش مي‌يابند.

مورد هفتم: آقايي مسن با يبوست، اسهال و كاهش وزن

بيمار مردي است 70 ساله با يبوست و اسهال متناوب و كاهش 5 كيلو وزن در سه ماه اخير. وي اظهار مي‌دارد كه در قسمت بالاي سمت راست شكم احساس كشش مي‌كند. ده سال قبل در يك حادثه تصادف دچار پارگي طحال شده و در نتيجه 5 واحد خون دريافت كرده است. در معاينه فيزيكي كبد قدري بزرگ و بدون درد، فيسور آنال و پروستات بزرگ با افزايش حجم يكنواخت مشاهده مي‌شود. تست خون در مدفوع مثبت است. ساير نتايج آزمايشات به شرح ذيل مي‌باشند:

محدوده نرمال	نتيجه	واحد	نام آزمايش
70-20	125	U/L	Serum ALP
37-6	100	U/L	GGT
<450	650	U/L	Serum LDH
175-65	40	Micg /dl	iron
250-20	280	ng/mL	ferritin
< 4	6	ng/mL	PSA
CBC: mild normocytic anemia; corrected reticulocyte count is 2%
Serum AST, ALT, and total bilirubin are normal

 

سؤالات:

1- اهميت غير طبيعي بودن تستهاي كبدي در چيست؟

2- بالا بودن PSA چه اهميتي دارد؟

3- آيا لازم است كه به جهت مثبت شدن تست گاياك دستگاه گوارشي بيمار مورد بررسي قرار گيرد؟

بحث

به جهت طبيعي بودن ترانس‌آمينازها و بيلي‌روبين، بالا بودن ساير تستهاي كبدي نشانگر بيماري موضعي است. بنابراين بعيد است كه به خاطر ترانسفوزيون قبلي بيمار دچار مشكل كبدي شده باشد. اما افزايش ALP و GGT مي‌تواند به دليل فشار خارجي بر روي مجاري صفراوي ايجاد شود. سابقه اسهال و يبوست، هپاتومگالي و مثبت شدن خون در مدفوع و كاهش وزن مي‌تواند ناشي از سرطان متاستاتيك كولون باشد. افزايش LDH هم مي‌تواند به طور غير اختصاصي بيانگر وجود بدخيمي باشد.

بالا بودن PSA با توجه به اينكه كمتر از ng/mL 10 است و بزرگي پروستات هم يكنواخت مي‌باشد به احتمال قوي ناشي از هيپرتروفي خوش‌خيم پروستات است. افزايش ALP با توجه به همزماني افرايش GGT منشأ كبدي دارد.

حتي اگر اينطور به نظر برسد كه فيسور مقعد يا هموروئيد باعث خونريزي شده، مثبت شدن تست گاياك حتما بايد پيگيري شود و از آنجا كه سن اين بيمار بالاي 50 سال مي‌باشد سرطان كولون بايد مد نظر باشد.

مورد هشتم : مرد ميانسال با اختلال حواس

بيمار مدير 42 ساله‌اي است كه از خستگي و اختلال‌حواس و فراموشي شكايت دارد. دو ماه قبل مسافرت خارج از كشور داشته و درد مبهمي در قسمت راست بالاي شكم به هنگام فشار عميق حس مي‌كند. كبد هم اندكي بزرگ شده است. نتايج آزمايشات به شرح ذيل است:

محدوده نرمال	نتيجه	واحد	نام آزمايش
20-8	120	U/L	AST
20-8	80	U/L	ALT
70-20	68	U/L	ALP
37-6	170	U/L	GGT
110-70	60	mg/dL	Glucose
2/8-3	8/9	mg/dL	Uric acid
CBC and urinalysis results are normal   /Serum total bilirubin = normal

سوالات :

1- تستهاي غير طبيعي كبدي چه تفسيري مي‌تواند داشته باشد؟

2- چرا بيمار هيپوگليسميك است؟

3- آيا مي‌توان گفت كه بيمار نقرس دارد؟

بحث

افزايش ترانس‌آمينازها نشانگر نكروز هپاتوسيت‌ها مي‌باشد و در بيشتر مواقع مقدار ALT بالاتر از AST مي‌باشد، اما در اين بيمار نه تنهاAST  بالاتر است بلكه افزايشGGT نيز متناسب با ALP نيست. اين حالت در اثر عوارض ناشي از مصرف الكل مشاهده مي‌شود. الكل سمي است كه روي ميتوكندري اثر مي‌گذارد، جايي كه غلظتAST  بالا مي‌باشد و لذا مقدار آن در سرم بيش ازALT مي‌گردد. الكل همچنين با تحريك سيستم سيتوكروم  P-450سنتز GTT  را افزايش مي‌دهد، بنابراين مشكل اين بيمار ناشي از مصرف الكل مي‌باشد.

الكل با افزايش NADH موجب كاهش پيروات و نهايتاً هيپوگليسمي مي‌شود و از آنجايي‌كه مغز جهت فعاليتهاي خود نيازمند گلوكز است هيپوگليسمي صبحگاهي علت بروز اختلالات ذهني در اين بيمار قلمداد مي‌شود.

بالا بودن اسيد اوريك مشخصه اثبات كننده نقرس نيست. تشخيص قطعي نقرس بر اساس مشاهده كريستالهاي منوسديم اورات در مايع مفصلي محرز مي‌گردد. علاوه بر اين در نقرس حاد هميشه افزايش اسيد اوريك مشاهده نمي‌شود.

مورد نهم: معتاد تزريقي با زردی

بيمار مرد سي ساله با سابقه مصرف تزريقی مواد مخدر و هپاتيت B مي‌باشد. در معاينه فيزيكي آسيت، ادم گوده‌گذار، spider anglomata، علائم جنسي ثانويه زنانه و ژنيكوماستي دوطرفه ديده مي‌شود. تست گاياك منفي و همورئيد وجود دارد. بيمار تمركز ضعيفي داشته ولي asterixis وجود ندارد. آزمايشات مربوطه به شرح ذيل است:

محدوده نرمال	نتيجه	واحد	نام آزمايش
7.8-6	8.3	g/dL	Total protein
5.5-3.5	2.5	g/dL	Serum albumin
3.5-2.3	5.8	g/dL	Serum globulins
10.2-8.4	6.5	mg/dL	Serum calcium
4.5-3	2.5	mg/dL	Serum phosphorous
18-7	6	mg/dL	BUN
1.2 -0.6	0.9	mg/dL	Serum creatinine
147-135	131	mEq/L	Serum sodium
5-3.5	3	mEq/L	Serum potassIum
105-95	91	mEq/L	Serum chloride
28-22	20	mEq/L	Serum bicarbonate
1-0.1	6	mg/dL	Serum total bilirubin
20-8	200	U/L	AST
20-8	350	U/L	ALT
70-20	180	U/L	AP
37-6	100	U/L	GGT
90-45	300	U/L	LDH
Urinalysis: positive for bilirubin/ CBC: macrocytic anemia with hypersegmented neutrophils, mild neutropenia, and mild thrombocytopenia Coagulation: prothrombin time (PT) is prolonged and does not correct with intramuscular vitamin K.

سؤالات:

1- اهميت باليني تستهاي كبدي غير طبيعي، هيپوآلبومينمي و افزايش زمان PT (كه با ويتامين k اصلاح نمي‌شود) چيست؟

2- غيرطبيعي بودن الكتروليتها چه تفسيري دارد؟

3- علت هيپوكلسمي در اين بيمار چه مي‌باشد؟

4- چرا ميزان BUN سرم پايين است؟

5- محتمل‌ترين علت آنمي ماكروسيتيك چيست؟

بحث

تستهاي كبدي با مرحله نهايي بيماري كبدي كه به احتمال بسيار ثانوي به هپاتيت B مزمن مي‌باشد تطابق دارند. در بيماري حاد كبدي مقدار افزايش ترانس‌آمينازها بيشتر است، اما در بيماري مزمن به علت از بين رفتن مقدار زيادي از هپاتوسيت‌ها و جايگزين شدن فيبروز مقدار ترانس‌آمينازها افزايش متوسط نشان مي‌دهند. كاهش آلبومين و افزايش PT هر دو بيانگر وخامت بيماري كبدي هستند چرا كه هر دو به توانايي كبد در ساخت پروتئين بستگي دارند.

در بررسي وضعيت الكتروليت‌ها، كاهش سديم و پتاسيم و افزايش خفيف اسيدوز متابوليك همراه با افزايش شكاف آنيوني مشهود است.

علت هيپوكلسمي كاهش ميزان آلبومين در اين بيمار مي‌باشد چرا كه حدود 40% از كلسيم سرم متصل به آلبومين است. مقدار كلسيم اصلاح شده در بيماران هيپوآلبومينميك از فرمول ذيل به دست مي‌آيد:

كلسيم اصلاح شده = (كلسيم اندازه گيري شده – آلبومين سرم) +4

كه در اين بيمار مي‌شود       8=4+(5 /2-5/6)

علت ديگر كاهش كلسيم اختلال در سنتز ويتامين D به واسطه نارسايي كبدي مي‌باشد كه در اين بيمار صدق مي‌كند. به دليل اينكه سنتز اوره در كبد انجام مي‌شود در بيماران مزمن كبدي مقدار اوره كاهش و ميزان آمونياك افزايش مي‌يابد.

علت آنمي ماكروسيتك احتمالاً كمبود فولات است چرا كه ذخيره فولات در كبد سه ماه و ذخيره ويتامين B12 شش تا نه سال مي‌باشد. بالا بودن LDH سرم نيز احتمالاً ناشي از تخريب جدار گلبولهاي ماكروسيت توسط ماكروفاژها در مغز استخوان مي‌باشد.