چاپ

نوزاد مبتلا به تب و جوش‌های تاولی

 

نوزاد مبتلا به تب و جوش‌های تاولی

 

مورد هیجدهمگزارش موردي

دكتر فرامرز قنبري - دكتر فيروز قنبري

نوزاد مبتلا به تب و جوش‌های تاولی

سابقه بیمار:

خانم 21ساله‌ای با زایمان طبیعی در هفته 36 بارداری نوزادی را بدنیا می‌آورد. مادر نوزاد از مراقبت‌های دوران بارداری برخوردار نبوده است و حاملگی و وضع حمل وی براحتی و بطور عادی صورت می‌گیرد. وزن نوزاد در هنگام تولد 2300 گرم بوده و درجات آپگار (Apgar) 8 تا 9 داشت. مادر این نوزاد تا زمان زایمان با همسر خود مقاربت داشته است. نوزاد در ابتدای تولد مشکل خاصی نداشته لیکن در روز چهارم تولد دچار تب 38 درجه، تحریک‌پذیری و بی‌حالی شده است. در هنگام بستری نمودن در بیمارستان علائم زردی، کاهش فشارخون و مشکل تنفسی (دیس‌پنی) در نوزاد مشاهده گردید. در دومین روز بستری، علائم جوش‌های تاولی منتشر روی تنه، انتهاها، چشم‌ها و دهان نوزاد تظاهر نمود. در معاینات بعمل آمده از مادر هیچگونه نشانه‌ای دال بر وجود عفونت رحم یا ضایعات تناسلی (ژنیتال) به چشم نمی‌‌خورد.

تشخیص افتراقی:

TORCHES اصطلاحي برای تشخيص عفونت‌هایی است که از رحم ايجاد مي‌شوند. این اصطلاح از نام T برای توکسوپلاسموز،O  بیماری‌های دیگر (Other disease Rسرخجه، C سیتومگالوویروس، H هرپس سیمپلکس، Eانتروویروس‌ها و S نیز برای سیفلیس گرفته شده است. بیماری‌های دیگر شامل لیستریا منوسیتوژنز، آبله مرغان (واریسلا)، ویروس HIV و پاروویروس می‌شوند.

بدلیل اینکه بیماری این نوزاد ابتدا تنها با تب مشخص شده است (روز بعد راش ظاهرشد)، به عنوان نوزاد تب‌دار (Febrile) نیز مورد بررسی قرار گرفت (سن صفر تا 60 روز). شایع‌ترین عوامل بروز تب (38 درجه بیشتر) در نوزادان عبارتند از: استرپتوکوک گروهB ، لیستریا منوسیتوژنز، استرپتوکوک پنومونیه، استافیلوکوک آرئوس، گونه‌های انتروکوک، ایشریشیا کلی و باسیل‌های گرم منفی روده‌ای دیگر (گونه‌های کلبسیلا، سیتروباکتر و انتروباکتر). تب در نوزاد می‌تواند علامتی از آرتریت، باکتریمی، مننژیت باکتریایی یا آسپتیک، انسفالیت HSV، گاستروانتریت باکتریایی یا ویروسی، پنومونی، عفونت مجاری ادراری و یا استئومیلیت باشد. علل ایجاد بیماری عبارتنداز:

علل عفونی:

فهرست ذیل ارگانیسم‌های اکتسابی از رحم به نوزاد تب‌دار را شامل می‌شود:

باکتری‌ها

گونه‌های انتروکوک

ایشریشیاکلی و باسیل‌های گرم منفی روده‌ای دیگر (گونه‌های کلبسیلا، سیتروباکتر و انتروباکتر)

لیستریا منوسیتوژنز

استافیلوکوک آرئوس

استرپتوکوک آگالاکتیا (استرپتوکوک گروه B)

استرپتوکوک پنومونیه

ترپونما پالیدوم

ویروس‌ها

سیتومگالو ویروس (CMV)

انتروویروس‌ها

ویروس هرپس سیمپلکس

ویروس HIV

سرخک

پاروویروس B19

سرخجه

ویروس آبله مرغان (VZV)

قارچ‌ها

عفونت با قارچ‌ها  محتمل نيست.

انگل‌ها

گونه‌های پلاسمودیوم (بی‌نهایت نادرهستند، تنها زمانی که مادر به یک منطقه آندمیک در زمان بارداری سفر نموده باشد در نظرگرفته می‌شود).

توکسوپلاسما گونده‌ای

کلیدهای بالینی:

 آیا وزیکول‌های پوستی و یا حملات بیماری در نوزاد وجود دارد؟بهHSV مشکوک شویدو اگر مادر آبله مرغان قبل از زایمان داشت بهVZV شک کنید‌. عفونت خونی استافیلوکوک می‌تواند سبب ضایعات پوستولی روی پوست نوزاد شود.سیفیلیس اغلب باعث ضایعات اپی‌تلیوم سنگفرشی می‌شود که کف دست و پا را گرفتار می‌سازد.

آیا سن نوزاد کمتر از 7 روز بوده و تب دارد؟به لیستریا منوسیتوژنز، استرپتوکوک گروه B، Ecoli و دیگر باسیل‌های گرم منفی روده‌ای مشکوک شوید وليمننژیت را رد می‌کند.

آیا تب در نوزاد با مادر مبتلا به پارگی غشا‌های نارس، آندومتریت، عفونت رحم قبل از زایمان یا پریتونیت وجود دارد؟ به استرپتوکوک β همولیتیک (گروه A وB)، استافیلوکوک آرئوس، باسیل‌های گرم منفی و بی‌هوازی‌ها فکر شود

تب و علائم غیر اختصاصی در نوزاد وجود دارد؟ شروع زودرس مننژیت ممکن است بدون علائم اختصاصی سیستم اعصاب مرکزی (CNS) باشد.

تست‌های آزمایشگاهی:

بدلیل وجود تب باید یک عکس سینه و LP از نوزاد گرفته شود. در زمان انجام LP سه تا چهار لوله برای آزمایشات نمونه جمع‌آوری شود. برای اطلاع از نحوه جمع‌آوری و شرایط انتقال آن به آزمایشگاه به بیمار شماره شانزده مراجعه شود. تست‌های متنوع زیادی باید برای تشخیص احتمالی عوامل بیماری‌زا در تشخیص افتراقی درخواست شود. تست‌های معمول آزمایشگاهی شامل تست‌های عملکردی کبد (LFT)، شمارش کامل خون (CBC) و افتراق سلولی و تجزیه ادرار مي‌شود.

کشت‌های خون، ادرار و CSF از نظر باکتری و نیز رنگ‌آمیزی گرم CSF باید انجام شود. اگر نوزاد اسهال داشت کشت مدفوع جهت بررسی باکتری‌های بیماری‌زا ضروری است. در مراحل بعدی برای تست‌های سرولوژی مانند توکسوپلاسموز، سرخجه وRPR (رآژین سریع پلاسما که تستی غیراختصاصی برای سیفلیس می‌باشد) خون گرفته شود. علاوه بر این، تست VDRL که یک تست اختصاصی برای نوروسیفلیس است با استفاده از نمونه CSF انجام شود.

تشخیص بیماری ویروسی را می‌توان با جمع‌آوری نمونه بصورت سریع و از جاهای مختلف بدن افزایش داد. نمونه‌های مناسب از این نوزاد برای غربال ویروس‌های بیماری‌زا، شامل CSF و پوسته‌های خراشیده شده از وزیکول هستند كه برای کشت ویروس استفاده مي‌شوند و نیز CSF را برای واکنش زنجیره پلیمراز (PCR) بخصوص برای انتروویروس‌ها و HSV، پوسته‌های تراشیده شده را برای آزمایش DFA (فلورسنت آنتی‌بادی مستقیم) جهت HSV و VZVو ادرار را برای کشت ویروسی از نظر CMV بکارمی‌برند. برای کسب آگاهی بیشتر از نحوه حمل CSF برای کشت ویروس به مورد شماره هفده مراجعه شود.

نمونه‌های کشت ویروسی بايد تا آنجاکه ممکن است پس از جمع‌آوری سریعبه آزمایشگاه تحویل داده شوند. نمونه موقع حمل در روی یخ یا در یخچال قرار داده شودو اگر انتقال نمونه 24 ساعت بعد صورت می‌گیرد باید در 70- و نه در20 - درجه فریز شود. نمونه‌های سوآب و بافت نیز باید پس از جمع‌آوری فوراً به محیط انتقالی برده شده و یا در آن محیط فریز شوند. مایع CSF و دیگر مایعات استریل بدن، ادرار و مدفوع در ظرف استریل و بدون نشت قرار داده شوند و در محیط انتقال ویروسی رقیق نشوند. نمونه خون کامل در لوله حاوی ضد انعقاد جمع‌آوری می‌گردد و EDTA برای مطالعات ویروسی نیازمند سلول‌های سفید خون یا پلاسما پیشنهاد می‌گردد.

برای تست سرولوژیک ویروسی خون، نمونه بدون نگهدارنده یا ضد انعقاد جمع‌آوری شود. در مرحله حاد بیماری، تعیین IgG اختصاصی همراه با آنتی‌بادی IgM صورت می‌گیرد. اکثر آزمایشگاه‌ها به هر دو نمونه مراحل حاد و نقاهت که 1 تا 4 روز بعد گرفته شده باشد نیازمند هستند. نمونه جمع‌آوری شده برای آزمایش اسید نوکلئیک (RNA یاDNA) مانند  PCRبرای اجتناب از تخریب اسید نوکلئیک بايد بدقت حمل شود. مایع CSF بلافاصله پس از جمع‌آوری، براي انتقال به آزمایشگاه روی یخ قرار داده شود. اگر در انتقال تأخیر پیش‌بینی می‌شود نمونه باید فریز شده و روی یخ خشک تحویل آزمایشگاه شود. بدلیل اینکه ویروس‌ها عوامل درون سلولی هستند، براي کشت ویروس‌ها، تلقیح نمونه‌های بالینی به   رده هاي متنوع سلولی انجام ميشود. سلول‌های کشت یک لایه منفرد سلولی انسانی یا حیوانی می‌باشند که در کناره‌های ظرف شیشه‌ای یا لوله‌های پلاستیکی مخصوص قرار داده شده‌اند. لایه‌های سلولی بصورت مرطوب و غوطه‌ور در محیط مایع حاوی مواد مغذی بطور دائم نگهداری می‌شوند. بیشتر آزمایشگاه‌های ویروس شناسی نمونه را در لایه‌های سلولی متفاوت برای بهبود رشد اکثر ویروس‌های پزشکی تلقیح می‌کنند. محیط‌های کشت سلولی مورد استفاده توسط بسیاری از آزمایشگاه‌ها شامل فیبروبلاست‌های MRC-5 شش‌ها (آدنوویروس، CMV، آدنوویروس)، سلول‌های Hep-2 (HSV، آدنوویروس) و سلول‌های کلیه میمون رزوس (انتروویروس، آدنوویروس، آنفلوآنزا و پاراآنفلوآنزا) می‌باشند. لایه‌های سلولی پس از تلقیح نمونه در درجه حرارت 35 تا 37 درجه بمدت 1 تا 4 هفته، بسته به نوع ویروسی که مشکوک هستیم نگهداری می‌شوند. برخی ویروس‌ها از قبیل HSV بسیار سریع (1 تا 3 روز) و برخی دیگر مانند CMV در زمان طولانی‌تری (21روز) رشد می‌کنند. حداقل دو بار در هفته، برای مشاهده وجود ویروس، مرگ سلولی یا تغییر سلولی با میکروسکپ لایه‌های سلولی بررسی می‌شوند. تغییر لایه سلولی و شکل سلولی اثر سیتوپاتیک (CPE) سلولی نامیده می‌شود و ویروس‌های متفاوت CPEهای ویژه‌ای دارند. ویال‌های شل، محیط کشت‌های سلولی تجارتی تغییر یافته و اصلاح شده می‌باشند. یک لامل گرد حاوی یک لایه سلولی در ته ویال حاوی محیط کشت قرار داده می‌شود و نمونه‌ها درون ویال تلقیح شده و سپس ویال سانتریفیوژ می‌گردد. سانتریفیوژ کردن با قدرت، توانایی ویروس را برای عفونی کردن لایه سلولی افزایش می‌دهد و سبب آماده شدن سریع‌تر نتیجه کشت می‌گردد. سپس با استفاده از ریجنت‌های اختصاصی ویروس، لامل‌های دارای سلول‌های آلوده را می‌توان رنگ‌آمیزی کرد. آزمایش فلورسنت آنتی‌بادی مستقیم (DFA) یک تست سریع می‌باشد که غالباً روی پوست (وزیکول) و پوسته‌های کونژنیتال جهت غربال کردن  HSVو یا VZV انجام می‌شود. کیفیت آزمایش تا حد زیادی بستگی به جمع‌آوری تعداد کافی سلول‌های آلوده دست نخورده از ضایعه دارد. اگر سلول‌ها از قاعده یک وزیکول دست نخورده بدست آیند بهتر است و عموماً نتیجه تست دارای حساسیت 70درصد در مقایسه با کشت HSV می‌باشد و در صورت وجود پاتوژن سبب تشخیص سریع می‌شود. سلول‌های بدست آمده از قاعده وزیکول تبخال را می‌توان با گیمسا رنگ‌آمیزی کرد و در اسمیر، سلول‌های بزرگ غول‌آسا و انکلوزیون‌های داخل هسته‌ای را مشاهده نمود. حساسیت روش 60 درصد است.ترشحات و سلول‌های قاعده وزیکول‌های تبخال را در محیط‌های کشت تلقیح می‌کنند. ارزش کشت ویروس از روش اسمیر بیشتر است.

نتایج:

نتایج رنگ‌آمیزی گرم و کشت باکتریال از CSF در این نوزاد منفی است. تست  DFAروی وزیکول‌های پوست و پوسته‌های ملتحمه‌ای انجام شد و نتایج برای HSV مثبت و برای VZVمنفی بود (شکل1-18). کشت‌های ویروسی CSF و پوسته‌های وزیکول پوست هر دو از نظر  HSVمثبت بودند (شکل2-18) و نیز تست PCR روی  CSFبرای HSV مثبت بود. بدلیل سرعت فناوری، نتایج  PCRروی  CSFرا می‌توان در عرض 24ساعت پس از تحویل نمونه به آزمایشگاه بدست آورد. حساسیت ارزیابی با PCR روی CSF دامنه‌ای از 80 تا 100 درصد و ویژگی برابر100 درصد دارد. آزمایشات سرولوژیک برای تمام ارگانيسم‌های بیماری‌زای دیگر در این بیمار منفی بودند.

بیماری‌زایی:

تشخیص بیماری نوزاد HSV بوده است. این ویروس به خانواده هرپس ویروس انسانی یا حیوانی تعلق دارد که شامل انواع هرپس سیمپلکس 1و 2 (HSV-2، HSV-1)، ویروس آبله مرغان (VZV)، ویروس اپشتاین- بار (EBV)، سیتومگالو ویروس (CMV) و هرپس ویروس انسانی 6 و7 و8 (HHV6،HHV7 ،HHV8 ) می‌باشند. این ویروس‌ها همه DNA دارند که می‌توانند سلول‌های انسانی را آلوده کنند و در سیستم عصبی بصورت نهفته مخفی شوند و در زمان ایجاد استرس بدنی یا هیجانی عود کنند.  HSVتوسط تماس نزدیک مانند تماس جنسی منتقل می‌شود. این ویروس از طریق پوست و غشاهای مخاطی وارد شده، تکثیر یافته و به نورون‌هاي مناطق آلوده منتشر می‌شود و ضایعات تاولی مملو از ویریون‌ها را در محل عفونت ایجاد می‌کند. ویروس 11گلیکوپروتئین کد می‌کند که اتصال به سلول‌های مخاطی- اپی‌تلیالی را تسهیل می‌کند و با سلول میزبان ترکیب شده و تولید پروتئین‌های ساختمانی و نیز پروتئین‌هایی جهت فرار ویروس از سیستم ایمنی می‌کند. آنتی‌بادی علیه گلیکوپروتئین‌ها، ویروس خارج سلولی ر اخنثی می‌کند. سلول‌های T کمکی و T سیتوتوکسیک کشنده، ویروس را کاملاً نابود می‌سازند. عفونت می‌تواند دامنه‌ای از شکل خوش‌خیم در میزبان با سیستم ایمنی سالم تا مرگ و میر بالا در شخصی با سیستم ایمنی تضعیف شده داشته باشد. هرپس ویروس به بافت عصبی تمایل دارد و در آنجا می‌تواند تکثیر بیابد و بصورت نهفته باقی بماند تا بدنبال ضربه، استرس، تماس با نورخورشید و یا تب دوباره عود کند. HSV از شخصی به شخص دیگر منتقل شده و ذخائر حیوانی ندارد.  HSV-1معمولاً سبب تاول‌های تب‌دار و زخم‌های سرد می‌شود و اکثر مردم تا زمان بزرگسالی آنتی‌بادی آن را تولید می‌کنند.  HSV-2بیشتر همراه با ضایعات تناسلی تبخالی می‌باشد، اگرچه تبخال تناسلی می‌تواند توسط HSV-1 نیز ایجاد شود. هرپس ژنیتال ممکن است تشخیص داده نشود زیرا این نوع عفونت ممکن است بدون علامت باشد. آنهایی که علائم دارند سوزش و احساس سوزش در محل عفونت قبل از ظهور و زیکول‌ها را تجربه می‌کنند. اگر درمان در اوائل شروع عفونت صورت گیرد از بروز کامل بیماری ممکن است جلوگیری شود.     

HSV می‌تواند از مادر آلوده به نوزادش در زمان زایمان (85 درصد)، بعد از‌ زایمان (10 درصد) یا در رحم (5 درصد) منتقل شود. چون نوزاد فاقد ایمنی سلولار فعال می‌باشد، عفونت می‌تواند به کبد، شش‌ها و سیستم اعصاب مرکزی (CNS) منتشر شود. بدون توجه به زمان ابتلا، یک سوم از تمام نوزادان مبتلا به HSV درگیری CNS دارند که منجر به مرگ یا عقب ماندگی ذهنی می‌شود. سزارین برای حفظ نوزاد از عفونت فعال ضایعات مادر توصیه می‌شود. اگر اولین عفونت مادر با HSV باشد احتمال انتقال بیشتر است و در صورت عود بیماری این احتمال کمتر خواهد بود. کارکنان مراقبت بهداشتی که بیماران مبتلا به ضایعات دهانی و یا ژنیتال را بدون دستکش محافظتی معاینه می‌کنند در خطر عفونت پوستی روی انگشتان دست خود هستند. این ضایعات تاولی با تورم، قرمزی و حساسیت موضعی همراهند و نیز غدد لنفاوی ناحیه، بزرگ و ملتهب می‌شوند. به این حالت   عقربک تبخالی (Whitlow ورم بند آخر انگشت) گویند. افرادی که ورزش‌هایی مانند کشتی انجام مي‌دهند و یا در معرض ضربه یا ترومای پوستی می‌باشند، عفونت جلدی در آنها بصورت ضایعات در قفسه سینه، گوش‌ها، صورت و دست‌ها ایجاد می‌گردد که به عنوان هرپس گلادیاتور (Gladiatorum) شناخته می‌شود. علاوه بر ضایعات دهانی و پوستی، HSV ممکن است سبب فارنژیت، استوماتیت، عفونت چشم (کراتیت یا التهاب چشم) انسفالیت یا مننژیت شود. عفونت هرپسی در چشم شایع‌ترین علت کوری در کشورهای پیشرفته است. عفونت اولیه آن موجب کراتوکونژنکتیویت شدید می‌شود که در عودهای بعدی، کراتیت هرپسی را ایجاد می‌کند. علائم کراتیت شامل تاری دید، زخم‌های قرنیه و وزیکول‌هایی در پلک است. این ویروس شایع‌ترین علت انسفالیت حاد ویروسی است که بیشتر از 95 درصد عامل آن  HSV-1می‌باشد و شیوع بیماری در سنین 30-5 سالگی و بالاتر از 50 سالگی است. عفونت نوزادی در تماس با  HSV-2است و بدنبال تماس نوزاد با ترشحات آلوده کانال زایمانی ایجاد می‌شود و شایع‌ترین علائم آن ضایعات پوستی است و دامنه بیماری از عفونت بدون علائم تا عفونت موضعی، تا بیماری منتشر شدید همراه با گرفتاری اندام‌های احشایی، سیستم اعصاب مرکزی و مرگ نوزاد متغیر است.

درمان و پیشگیری:

برای این نوزاد با گرفتاریCNS ، دوز بالای آسیکلوویر بمدت 21 روز داده خواهد شد. مصرف خوراکی آسیکلوویر سبب تسریع بهبود علائم و کاهش ضایعات در عفونت اولیه و عودکننده تب‌خال لب و تناسلی می‌شود. در عفونت‌های ژینژیواستوماتیت هرپسی نیز مفید است. تجویز وریدی ویدارابین و آسیکلوویر در کاهش مرگ و میر انسفالیت هرپسی مؤثر است. تجویز موضعی داروهای آیدوکسوریدین، تری‌فلوئوروتیمیدین و ویدارابین در درمان عفونت‌های چشمی آن مفید است. هدف از درمان HSV از بین بردن فعالیت آنزیم‌های همراه ویروس می‌باشد. داروی آسیکلوویر به تمام گروه‌های سنی برای پیشگیری از فعالیت DNAپلیمراز که برای تکثیر ویروس ضروری است داده می‌شود. آسیکلوویر توسط تیمیدین کیناز ویروسی جهت فعال کردن دارو و توقف طویل شدنDNA  ویروس باید فسفریله گردد. مقاومت به آسیکلوویر از موتاسیون‌هایی که تیمیدین کیناز را غیرفعال کرده و از فعال شدن دارو جلوگیری می‌کنند رخ می‌دهد. برای تشخیص، Lp باید تکرار شود حتی اگر درمان موفقیت‌آمیز بوده باشد. یک CRP منفی برای HSVپیشنهاد توقف درمان را می‌دهد، در حالی‌که یک CRP مثبت نشان می‌دهد ویروس هنوز در حال تکثیر است و درمان باید ادامه یابد. برای آنهائی‌ که تنها ضایعات پوستی، چشمی یا دهانی دارند طول مدت درمان با آسیکلوویر 14 روز می‌باشد. درمان مهارکننده ممکن است نزدیک آخر بارداری بمنظور کاهش دفع ویروس موقع وضع حمل توصیه شود. داروهای ضد ویروسی ممکن است زمان علائم یک شخص و ریزش فعال و دفع ویروس را کاهش دهد. اگر با اولین نشانه عود عفونت داروهای ضدویروس گرفته شود ممکن است سبب توقف حمله بیماری شود. با این وجود داروها قادر به ریشه‌کنی ویروس در بیمار نیستند. واکسن مؤثری تا این زمان برای پیشگیری از انتقال و عفونت وجود ندارد.

نکات اضافی:

*تست Apgar ارزیابی سریع شرایط فیزیکی نوزاد را بلافاصله پس از وضع حمل مشخص کرده و اگر لازم باشد سبب مراقبت اورژانس پزشکی می‌شود. این تست معمولاً روی نوزاد در 1 و سپس 5 دقیقه پس از تولد انجام می‌شود. اگر مشکلاتی در نوزاد وجود داشته باشد، تست اضافی نیز پس از 10 دقیقه گرفته می‌شود. اصطلاح Apgar در پزشکی آمریکایی متداول است و از پنج لغت گرفته شده است و به عنوان مخفف استفاده می‌شودکه عبارتند از: فعالیت (Activity)، نبض (ضربان قلب pulse)، واکنش نشان دادن (رفلکس تحریک پذیری grimace)، ظاهر (رنگ پوست appearance) و تعداد تنفس (respiration).

پنج عاملی که برای ارزیابی وضعیت نوزاد استفاده می‌شود دارای درجه‌بندی فعالیت 2-0 درجه هستند. درجه هرکدام از این فاکتورها را با هم جمع زده و درجه  Apgarرا برآورد می‌کنند. درجه کل قابل کسب بین صفر تا10 می‌باشد، 10 بیشترین درجه ممکن است. درجه‌بندی 10-7 طبیعی در نظر گرفته می‌شود. درجه بین 4 تا 7 در نوزاد ممکن است نیاز به سنجش دوباره داشته باشد و نوزاد با درجهApgar برابر3> نیاز فوری به تجدیدنظر و بررسی دارد.

*GBS و Ecoli کپسولی پلی ساکاریدی تولید می‌کنند کهبه آنها اجازه فرار از بلع توسط فاگوسیت‌های میزبان را می‌دهد. اگرچه این ارگانیسم‌ها ازهم متفاوت می‌باشند (کوکسی گرم مثبت و باسیل گرم منفی) هر دو حاوی بخش‌هایی از اسیدسیالیک در کپسول خود می‌باشند که قادر است باکتری‌ها را به درون مننژ نفوذ داده و باعث بیماری CNS شود.  GBSمی‌تواند باعث بیماری زودرس در نوزاد داخل رحم یا در حین عبور از کانال زایمان شود. در صورت شروع با تأخیربیماری از روزها تا هفته پس ازتولد، کسب عفونت از افراد ناقل استرپتوکوک روی پوست یا در حلق خود، عفونت می‌تواند رخ دهد. چند سروتیپ متفاوت GBS با علامت Ι، Π، Ш، VΙ،  Vبر اساس ترکیب پلی ساکارید کپسولی وجود دارند. تیپШ به احتمال بیشتر همراه با مننژیت می‌باشد. کالج زنان و زایمان و آکادمی اطفال آمریکا ومرکز کنترل و پیشگیری بیماری‌ها (CDC) غربالگری قبل از تولد را جهت تعیین کلونیزاسیون GBS تناسلی و مقعدی زنان باردار در هفته 35 تا 37 بارداری توصیه می‌کنند. پیشگیری دارویی در حین زایمان به خانم بارداری که GBS مثبت دارد برای حفاظت در برابر تهاجم باکتری به نوزاد آنها صورت می‌گیرد.

*سوشی ازEcoli که باعث مننژیت نوزاد می‌شود  K1-Ecoli می‌باشد که پس از نام باکتری، نام آنتی‌ژن کپسولی می‌آید این آنتی‌ژن باکتری‌ها را از فاگوسیت شدن حفظ می‌کند. Ecoli دارای عوامل بیماری‌زای فیمبریا می‌باشد که به باکتری اجازه اتصال و چسبیدنبه فیبرونکتین و لیپوپلی ساکارید (LPS) می‌دهد و در نتیجه سبب بروز پاسخ التهابی منجر به شوک سپتیک می‌شود.

* عفونت لیستریا منوسیتوژنز (باسیل گرم مثبت) با بلعیدن باکتری‌ها در غذاهای آلوده ایجاد می‌شود. پنیرهای نرم، گوشت‌های حاضری اغذیه فروشی‌ها و هات داگ همراه با عفونت انسانی بوده‌اند. زمانی که وارد بدن می شود، به سلول میزبان توسط پروتئین‌های اختصاصی بنام اینترنالین‌ها متصل شده و حمله می‌کند. این بیماری‌زای درون سلولی با تشکیل دم‌های آکتینی که ارگانیسم را از طریق دیواره سلول مجاور بدون وارد شدن به جریان خون جلو می‌برد، می‌تواند توسط گلبول‌های سفید یا آنتی‌بادی‌ها مورد حمله قرارگیرد. وقتی شخص غذای آلوده می‌خورد، ارگانیسم از روده توسط لنف یا خون به گره‌های لنفی مزانتریک، طحال و کبد حمل می‌شود. خانم باردار ممکن است به یک سندرم شبه فلو ( شبه آنفلوآنزا) مبتلا شود، اما جنین عفونت شدیدتر را نشان دهد و ممکن است مرده بدنیا بیاید.